Etiologi dan patogen utama
Penyakit purulen-inflamasi bersifat murni infeksius. Penularan terjadi secara eksogen (dari lingkungan luar) atau endogen (dari fokus internal). Infeksi dapat disebabkan oleh satu patogen (monoinfeksi) atau kombinasinya, yang secara signifikan memperberat proses penyakit.
Karakteristik utama patogen yang sering ditemui:
- Bakteri usus (Escherichia coli): Anaerob fakultatif yang menyebabkan peritonitis dan apendisitis. Menghasilkan destruksi jaringan busuk yang luas serta intoksikasi berat, terutama bila berasosiasi dengan stafilokokus. Sangat resistan terhadap antibiotik.
- Proteus (Proteus): Saprofit Gram-negatif yang menyebabkan pembusukan pada luka. Patogen infeksi nosokomial yang berbahaya dan resistan terhadap antiseptik.
- Pneumokokus (Streptococcus pneumoniae): Tidak menghasilkan toksin. Lebih sering menyebabkan pneumonia, dan pada anak-anak dapat menyebabkan peritonitis primer.
- Gonokokus (Neisseria gonorrhoeae): Mampu menyebar secara asenden (adneksitis, pelvioperitonitis) atau hematogen (artritis purulen).
- Flora anaerob pembentuk spora: Clostridium (Cl. perfringens dan lainnya) menyebabkan gangren gas, sedangkan basil tetanus menghasilkan eksotoksin yang sangat kuat (tetanospasmin, tetanolisin).
Reaksi lokal dan penghalang pertahanan
Perkembangan mikroba dalam luka didukung oleh adanya media nutrisi (perdarahan, nekrosis) dan sinergisme pada poliinfeksi. Sebagai respons, tubuh memicu reaksi vaskular neuro-reflektorik lokal: hiperemia arterial digantikan oleh stasis vena dan edema. Neutrofil terakumulasi pada fokus, menimbulkan nyeri, panas lokal, dan gangguan fungsi.
Untuk melokalisasi proses tersebut, tubuh membangun pertahanan berlapis:
- Batas leukosit — terbentuk paling awal sebagai respons terhadap invasi.
- Kelenjar getah bening — berfungsi sebagai filter jaringan.
- Batas granulasi — dibentuk oleh sel-sel jaringan ikat untuk isolasi yang andal.
- Kapsul piogenik — kapsul padat yang terbentuk dari batas granulasi pada perjalanan penyakit yang lama (khas untuk abses).
Tipe perjalanan klinis
Derajat keparahan dan kecepatan perkembangan gejala bergantung pada reaktivitas tubuh:
- Reaksi hiperergik: Perjalanan penyakit yang fulminan dengan penyebaran infeksi yang cepat, edema luas, trombosis, dan limfangitis. Disertai dengan intoksikasi umum yang berat. Prognosis serius, risiko kematian tinggi.
- Reaksi normergik: Volume lesi moderat, subfebrile, sedikit perubahan pada hasil analisis darah. Infeksi merespons dengan baik terhadap pengobatan tepat waktu.
- Reaksi hipoergik (lemah): Inflamasi terlokalisasi dengan jelas. Gejala umum tidak ada, edema di sekitar fokus praktis tidak ada. Resolusi proses secara mandiri mungkin terjadi.
Reaksi umum dan pergeseran sistemik
Jika pertahanan mukosa/jaringan lemah atau virulensi flora tinggi, infeksi dapat menembus secara limfogen atau hematogen, menyebabkan generalisasi proses. Penyerapan toksin bakteri dan produk nekrosis memicu sindrom intoksikasi.
Pada tingkat makroorganisme, terjadi gangguan homeostasis yang berat:
- Penurunan volume darah sirkulasi (VDS): Terjadi hipovolemia tipe oligositemia. Pada kasus berat, volume darah sirkulasi turun 15–25%, dan volume plasma turun 7–10%.
- Disproteinemia: Penurunan fraksi albumin disertai peningkatan kompensasi globulin (tanpa perubahan total protein).
- Gangguan keseimbangan air dan elektrolit: Timbul dehidrasi ekstraseluler dengan latar belakang edema (hidrasi) intraseluler. Pada fase kerusakan jaringan, kalium hilang bersama cairan purulen (hipokalemia), dan kembali ke aliran darah pada fase regenerasi. Di fokus inflamasi itu sendiri, konsentrasi kalium menurun, sementara ion natrium dan klorida berakumulasi.
Waktu adalah jaringan. Mikroba membutuhkan waktu 5–6 jam "inkubasi" di dalam luka sebelum mulai berkembang biak. Ini adalah jendela bedah untuk tindakan debridement (PXO).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Mengapa pada trauma akibat kecelakaan luka harus ditangani dalam jam-jam pertama?
Mikroba yang masuk ke dalam luka membutuhkan waktu 5–6 jam untuk beradaptasi dengan lingkungan baru. Jika intervensi bedah dan eksisi jaringan nekrotik dilakukan dalam rentang waktu ini, perkembangan proses supuratif dapat dicegah.
Apa yang terjadi pada kadar elektrolit saat terjadi supurasi luas?
Pada fase inflamasi aktif dan nekrosis, kalium banyak hilang bersama eksudat, yang menyebabkan hipokalemia. Sementara itu, natrium dan klorida berakumulasi di area fokus infeksi. Selama penyembuhan, kalium akan kembali ke dalam darah.
Apa bahaya dari reaksi hiperergik terhadap infeksi?
Kondisi ini disertai dengan penyebaran inflamasi yang sangat cepat tanpa pembentukan batas pertahanan yang andal. Trombosis dan intoksikasi umum yang berat dengan cepat menyusul, yang sering kali berujung pada kematian.
Topik lain untuk dipelajari
- Fitur klinis dan penatalaksanaan gangren gas anaerob
- Infeksi bedah spesifik: patogenesis tetanus
- Infeksi nosokomial di bangsal bedah
- Kriteria diagnosis dan prinsip penatalaksanaan sepsis bedah
Pelajari seluruh materi ini secara lengkap di kursus «Bedah Umum»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan lengkap mengenai topik «Infeksi bedah: konsep umum dan patogenesis» serta 3.335 halaman materi lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 70 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain dari bagian «BAB 11. INFEKSI BEDAH (PENYAKIT PURULEN-INFLAMASI)»
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.