Nodus atrioventrikular

Peran fisiologis dan konduksi impuls

Pada jantung yang sehat, pacu jantung urutan pertama adalah simpul sinoatrial (SAN). Impuls yang timbul di dalamnya melewati AVN dan menyebar ke seluruh ventrikel.

Hal ini dikonfirmasi oleh eksperimen fisiologis klasik dengan pemasangan ligasi Stannius pada jantung katak, yang membuktikan adanya gradien otomatisitas yang menurun dari sinus venosus ke apeks jantung (pada katak, analog AVN adalah simpul Bidder).

Ketika terjadi eksitasi ektopik di atrium (ekstrasistol atrium), impuls ektopik juga melewati AVN dan menyebar ke ventrikel melalui jalur normal. Pada EKG, hal ini bermanifestasi sebagai gelombang P yang terdeformasi sebelum ekstrasistol dan kompleks QRS yang normal (sempit), karena konduksi intraventrikular tidak terganggu.

Bagaimana kerja simpul AV diatur?

Konduksi dalam simpul AV diatur oleh sistem kolinergik (asetilkolin, saraf vagus — n. vagus).

• Efek penghambatan — saraf vagus menekan fungsi simpul. Target untuk asetilkolin adalah reseptor kolinergik-$M_2$ di jantung.
• Peningkatan konduksi — terjadi saat efek penghambatan vagus dicabut (misalnya, selama blokade farmakologis pada reseptor $M_2$).
• Manuver vagal — stimulasi fisiologis saraf vagus memperlambat denyut jantung dan sering kali memungkinkan penghentian episode takikardia yang terkait dengan simpul.

Mekanisme perkembangan takikardia reentrancy nodus atrioventrikular

Dalam beberapa kasus, terjadi disosiasi longitudinal pada simpul AV — pembagian fungsionalnya menjadi dua jalur (zona konduksi terdifferential) yang secara struktural dan fungsional heterogen: jalur "cepat" dan "lambat".

Hal ini menciptakan kondisi untuk mekanisme makro-reentry (sirkuit masuk kembali impuls) di dalam simpul dan perkembangan takikardia reentrancy nodus atrioventrikular paroksismal (AVNRT). Kondisi pemicunya adalah impuls atrium prematur yang datang pada interval kopling kritis: saat jalur "cepat" masih dalam keadaan refrakter, sedangkan jalur "lambat" telah keluar darinya dan siap untuk menghantarkan sinyal.

Varian klinis dan manifestasi AVNRT

Ada beberapa bentuk takikardia tergantung pada arah sirkulasi impuls:

• Bentuk tipipkal (slow-fast) — konduksi antegrade melalui bagian "lambat", dan retrograde melalui bagian "cepat". Waktu dari awal eksitasi ventrikel hingga depolarisasi atrium retrograde (interval VA) adalah 70 ms atau kurang.
• Bentuk atipikal (fast-slow) — konduksi antegrade melalui bagian "cepat", retrograde melalui bagian "lambat". Ditandai dengan interval RP' yang panjang.
• Bentuk atipikal (slow-slow) — varian langka kasus dengan interval VA lebih dari 70 ms.

Gejala: Serangan memiliki awal dan akhir yang mendadak ("seperti tombol sakelar"). Pasien dapat merasakan "pulsasi di leher" (Frog sign) karena aliran balik darah ke vena jugularis saat kontraksi atrium kanan ketika katup trikuspid tertutup. Poliuria dan pusing adalah hal yang umum. Secara hemodinamik, dalam 10–30 detik pertama terdapat penurunan tekanan darah maksimum dengan kecenderungan pemulihan berikutnya.

Tanda EKG: Kompleks QRS biasanya berdurasi normal (kurang dari 120 ms), kecuali dalam kasus konduksi aberan (misalnya, blok cabang berkas kanan). AVNRT adalah satu-satunya takikardia AV dengan mekanisme makro-reentry di mana konduksi ke ventrikel dengan rasio 2:1 mungkin terjadi (jika lokasi blok berada di bawah simpul AV).

Epidemiologi: Onset penyakit ini paling sering terjadi pada usia muda (rata-rata 23–32 tahun), terutama pada wanita. Biasanya aritmia tidak terkait dengan patologi jantung struktural, dan faktor pemicunya meliputi aktivitas fisik, stres emosional, gangguan pencernaan, atau alkohol.

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Simpul sinoatrial (SAN)
• Gradien otomatisitas jantung
• Ekstrasistol atrium
• Regulasi otonom jantung

Topik lain dari bagian «Konsep Fisiologi»

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.