Klasifikasi berdasarkan asal
Semua mediator atau prekursornya disintesis di dalam sel tubuh. Bergantung pada cara aktivasinya, mereka dibagi menjadi dua kelompok besar:
- Mediator seluler. Terbentuk di dalam sel dan terakumulasi di sana dalam keadaan sudah aktif. Saat inflamasi berkembang, mediator ini dilepaskan ke fokus inflamasi dalam keadaan siap bertindak.
- Mediator plasma (humoral). Juga disintesis oleh sel, tetapi memasuki plasma darah atau cairan interseluler dalam bentuk tidak aktif. Aktivasinya terjadi secara ketat di tempat kejadian — langsung di fokus inflamasi.
Mediator inflamasi seluler
Ini adalah kelompok zat terluas yang menentukan dinamika reaksi lokal. Kelas utama:
- Amin biogenik. Histamin (dari sel mast dan basofil) bekerja secara bergantung dosis: pada dosis rendah melalui reseptor H₁ menyebabkan nyeri dan gatal, sedangkan pada dosis tinggi melalui reseptor H₂ meningkatkan permeabilitas vaskular dan merangsang migrasi leukosit. Serotonin menyebabkan hiperemia vena dan mengaktifkan pembentukan trombosis.
- Derivat lipid. Disintesis dari fosfolipid membran sel (asam arakidonat). Melalui jalur siklooksigenase terbentuk prostaglandin, dan melalui jalur lipoksigenase terbentuk leukotrien, yang menyebabkan spasme mikrovaskular berkepanjangan. Faktor pengaktif trombosit juga termasuk di sini — agen spasme yang sangat kuat.
- Neurotransmiter. Katekolamin (adrenalin, noradrenalin) menyempitkan arteriol, menyebabkan iskemia, dan mengaktifkan metabolisme. Asetilkolin melebarkan pembuluh darah, menyebabkan hiperemia arterial. Substansi P menginduksi produksi sitokin oleh makrofag.
- Peptida dan protein. Sitokin (interleukin, interferon, faktor pertumbuhan) mengatur sel target. Leukokin merangsang produksi protein fase akut (protein C-reaktif, haptoglobin, ceruloplasmin), yang peningkatannya menunjukkan proses akut. Enzim (hidrolase, lias) terlibat dalam semua tahap inflamasi.
- Nukleotida dan oksida nitrat (NO). ATP menyediakan energi bagi sel, ADP merangsang pembentukan trombosit dan fenomena sludge, sedangkan adenosin menyebabkan vasodilatasi. Oksida nitrat bekerja sebagai vasodilator kuat dan memiliki sitotoksisitas karena pengikatan ion besi.
Mediator inflamasi plasma
Kelompok ini diwakili oleh tiga sistem protein darah yang saling terkait:
- Kinin (bradikinin, kalidin).
- Protein sistem komplemen (termasuk fraksi C3 yang juga termasuk dalam protein fase akut).
- Faktor sistem hemostasis (prokoagulan, antikoagulan, dan komponen fibrinolyse).
Faktor plasma menentukan hasil akhir inflamasi serta membentuk manifestasi sistemik dan lokalnya.
Peran mediator dalam patogenesis
Mediator adalah "penggerak inflamasi" yang sesungguhnya. Tanpa mereka, proses tidak dapat berkembang secara teratur. Fungsi utama mereka:
- Memulai dan mengatur alterasi (kerusakan jaringan).
- Memastikan reaksi vaskular (pergantian iskemia, hiperemia arterial dan vena).
- Mengontrol eksudasi (keluarnya cairan ke dalam jaringan).
- Mengatur emigrasi leukosit ke dalam fokus inflamasi dan merangsang fagositosis.
- Memulai proses pemulihan (proliferasi).
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Efek apa yang ditimbulkan oleh kinin selama inflamasi?
Kinin (bradikinin, kalidin) selama inflamasi menimbulkan efek berikut:
- peningkatan permeabilitas mikrovaskular;
- dilatasi arteriol;
- nyeri;
- aktivasi faktor Hageman;
- stimulasi kemotaksis fagosit;
- aktivasi kolagenogenesis dan siklooksigenase.
Untuk bradikinin juga dicatat:
- vasodilatasi dengan penurunan tekanan darah;
- peningkatan permeabilitas dengan eksudasi dan inflamasi;
- interaksi dengan nosiseptor yang memicu timbulnya rasa nyeri;
- memfasilitasi pembentukan mediator proinflamasi, terutama histamin;
- natriuresis dan diuresis.
Faktor sistem komplemen mana yang bertindak sebagai mediator inflamasi?
Komponen sistem komplemen berikut dan fragmennya bertindak sebagai mediator inflamasi:
- C3a dan C5a — anafilatoksin yang merangsang pelepasan histamin dari sel mast, yang menyebabkan kontraksi otot polos dan peningkatan permeabilitas vaskular;
- C5a — merupakan kemoatraktan kuat yang mengaktifkan kemotaksis sel menuju fokus inflamasi;
- C3b — bertindak sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis oleh makrofag dan neutrofil;
- Fraksi komplemen C3 termasuk dalam protein fase akut inflamasi.
Mediator apa yang menyebabkan hiperemia arterial selama inflamasi?
Perkembangan hiperemia arterial selama inflamasi disebabkan oleh pembentukan dan aksi zat vasoaktif — mediator inflamasi.
Mediator dan zat yang terbukti secara ilmiah memiliki efek vasodilator meliputi:
- asetilkolin — menurunkan tonus sel otot polos arteriol, memperlebar lumen arteriol, dan menyebabkan hiperemia arterial;
- kinin, termasuk bradikinin dan kalidin — memperlebar arteriol;
- adenosin — memberikan efek vasodilator dan disertai dengan perkembangan hiperemia arterial;
- prostaglandin, termasuk kelompok E dan I, misalnya prostasiklin — memperlebar arteriol/mikrovaskular;
- oksida nitrat (NO) — vasodilator kuat;
- histamin — memperlebar arteriol.
Zat apa saja yang termasuk dalam protein fase akut inflamasi?
Protein fase akut (penanda inflamasi akut) meliputi zat-zat berikut:
- Protein C-reaktif (CRP);
- Haptoglobin;
- Ceruloplasmin;
- Plasminogen;
- Transferrin;
- α₁-antitripsin;
- Antitrombin III;
- Fraksi komplemen C3;
- Fibrinogen;
- α₂-makroglobulin.
Untuk memudahkan hafalan ketiga sistem mediator plasma, gunakan singkatan KGB: Kinin, Gemostasis (koagulasi), Beberapa protein komplemen.
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa perbedaan antara mediator seluler dan plasma?
Mediator seluler dilepaskan ke dalam fokus inflamasi sudah dalam bentuk aktif. Mediator plasma masuk ke jaringan dalam keadaan tidak aktif dan hanya diaktifkan di tempat cedera.
Efek apa saja yang ditimbulkan oleh histamin selama inflamasi?
Dalam dosis kecil (melalui reseptor H₁) zat ini menyebabkan nyeri, sensasi terbakar, dan gatal. Pada konsentrasi tinggi (melalui reseptor H₂) zat ini meningkatkan permeabilitas venula, menstimulasi migrasi leukosit, dan sintesis mediator lain.
Apa yang dimaksud dengan protein fase akut?
Ini adalah penanda inflamasi akut (protein C-reaktif, haptoglobin, transferrin, dll.), yang produksinya distimulasi oleh leukokin. Kadar yang tinggi dalam darah menunjukkan proses akut yang sedang aktif.
Bagaimana cara kerja katekolamin pada fokus inflamasi?
Adrenalin dan noradrenalin menyebabkan kontraksi sel otot polos arteriol. Hal ini menyebabkan penurunan lumen pembuluh darah dan perkembangan iskemia jaringan.
Topik lain untuk dipelajari
- Metabolisme asam arachidonat: jalur siklooksigenase dan lipoksigenase
- Mekanisme kerja sitotoksik oksida nitrat (NO)
- Peran nukleotida (ATP, ADP, adenosin) dalam regulasi mikrosirkulasi
- Proses peroksidasi lipid (LPO) dalam kondisi normal dan patologis
- Partisipasi enzim (hidrolase, oksidoreduktase) dalam proses alterasi
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Modul lengkap tentang topik «Mediator inflamasi» dan 4.913 halaman materi pelajaran lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain dari bagian «Bab 5. Proses Peradangan»
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.