Hasil akhir nekrosis

Reaksi lokal dan peradangan demarkasi

Setiap fokus kematian jaringan pasti memicu reaksi dari struktur sehat di sekitarnya. Proses ini dimulai dengan perkembangan peradangan demarkasi — reaksi lokal akut yang tujuan utamanya adalah membatasi massa mati secara jelas dari jaringan yang masih viable.

Pemicuan peradangan ini dimediasi oleh mediator spesifik yang dilepaskan langsung dari sel yang hancur. Pertama, selama peroksidasi lipid membran sel yang sekarat, leukotrien secara aktif terbentuk. Kedua, ketika sel hancur, komponen mitokondria masuk ke lingkungan ekstraseluler. Komponen ini bertindak sebagai pemicu kuat yang mengaktifkan sistem komplemen.

Namun, peradangan demarkasi juga memiliki sisi negatif — fenomena cedera sekunder. Reaksi inflamasi yang aktif di perbatasan dengan jaringan sehat (peradangan perifokal) dapat memicu kematian tambahan pada sel-sel di sekitarnya. Contoh klasik dari fenomena ini diamati pada infark miokard, di mana zona nekrosis awal dapat meluas secara signifikan justru karena respons inflamasi yang agresif.

Respons sistemik dan autoimunisasi

Selain perubahan lokal, kematian sel memicu respons umum tubuh. Peran kunci di sini dimainkan oleh hati, yang merespons kerusakan dengan meningkatkan sintesis protein fase akut inflamasi.

• Protein C-reaktif (CRP): Konsentrasinya dalam plasma darah meningkat tajam. CRP secara fisik terakumulasi dalam massa nekrotik, tempat ia mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik, sehingga memicu dan mempertahankan peradangan demarkasi.
• Protein terkait amiloid plasma (SAA): Dengan kerusakan jaringan yang masif atau berkepanjangan, protein ini dapat menjadi prekursor untuk sintesis amiloid AA, yang pada akhirnya menyebabkan komplikasi sistemik yang parah — amiloidosis sekunder.

Manifestasi sistemik berbahaya lainnya dikaitkan dengan masuknya materi nuklir ke dalam aliran darah. Kromatin dari fokus yang meluruh mengalami opsonisasi, yang memicu mekanisme patologis autoimunisasi, memaksa sistem kekebalan tubuh untuk menyerang jaringannya sendiri.

Hasil akhir yang tidak menguntungkan

Varian klinis yang tidak menguntungkan sering kali berakhir dengan disabilitas berat akibat disfungsi organ atau menyebabkan kematian pasien. Bentuk yang paling berbahaya dan mengancam jiwa meliputi infark miokard, infark serebral iskemik (stroke), pankreatitis nekrotikan, nekrosis hati progresif, serta kerusakan kelenjar adrenal dan korteks ginjal.

Skenario yang sangat berbahaya adalah pencairan purulen. Dalam hal ini, jaringan mati tidak hanya dibatasi, tetapi mengalami lisis enzimatis di bawah pengaruh eksudat purulen. Hal ini menciptakan risiko tinggi perkembangan inflamasi purulen, penyebaran infeksi di luar fokus primer, dan generalisasinya dengan perkembangan sepsis.

Hasil akhir yang menguntungkan dan perbaikan

Jika tubuh berhasil melokalisasi kerusakan, proses perbaikan dimulai dari zona peradangan demarkasi. Proses ini bertujuan untuk mengisolasi atau menggantikan defek:

1. Organisasi (pembentukan jaringan parut): Hasil akhir yang paling sering terjadi, di mana massa yang mati secara bertahap diserap dan sepenuhnya digantikan oleh jaringan ikat padat.
2. Enkapsulasi: Jika fokusnya terlalu besar atau padat untuk diserap sepenuhnya, kapsul jaringan ikat yang kuat terbentuk di sekelilingnya, mengisolasi massa yang mati.
3. Petrifikasi (kalsifikasi): Proses kalsifikasi distrofik, di mana garam kalsium mengendap di dalam jaringan yang mengalami nekrosis.
4. Osifikasi: Hasil akhir yang cukup jarang terjadi, yang merupakan perkembangan lebih lanjut dari petrifikasi dengan pembentukan jaringan tulang sejati di zona bekas kerusakan.

Perlu disoroti secara terpisah adalah hasil akhir nekrosis kolikuatif (basah), yang khas untuk jaringan otak. Karena kekhususan struktur jaringan saraf, pembentukan jaringan parut klasik tidak mungkin terjadi di sini. Jika fokus pelunakan kecil, sel glia berproliferasi di tempatnya, membentuk jaringan parut mesoglia. Namun, jika fokusnya besar, jaringan yang mati akan diserap, menygalkan rongga yang diisi oleh cairan — kista.

Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Mekanisme peroksidasi lipid dan sintesis leukotrien selama kematian sel
• Peran komponen mitokondria dalam mengaktifkan sistem komplemen
• Patogenesis amiloidosis AA sekunder dengan latar belakang kerusakan jaringan kronis
• Autoimunisasi saat kromatin yang teropsonisasi memasuki sirkulasi sistemik
• Gambaran mikroskopis peradangan demarkasi pada contoh infark ginjal (pewarnaan hematoksilin dan eosin)

Topik lain di bagian «Nekrosis. Apoptosis»

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.