Klasifikasi dan ciri umum
Jenis inflamasi eksudatif ditentukan oleh komposisi eksudat. Terdapat empat jenis utama:
- Serosa.
- Fibrinosa.
- Purulen.
- Putrid.
Terdapat pula varian yang tidak diklasifikasikan sebagai jenis mandiri karena merupakan campuran pada eksudat utama. Ini meliputi inflamasi hemoragik (campuran eritrosit), katarrhal (campuran mukus), dan campuran (kombinasi berbagai eksudat).
Perjalanan proses paling sering bersifat akut, sementara bentuk kronis lebih jarang ditemukan. Sebagian besar kasus inflamasi berakhir dengan restitusi — pemulihan penuh jaringan yang rusak. Lebih jarang, jaringan parut terbentuk di tempat lesi.
Inflamasi serosa
Pada bentuk ini, terbentuk cairan keruh yang mengandung sejumlah moderat sel (limfosit, leukosit, epitel terdeskuamasi). Secara biokimiawi, eksudat dikarakterisasi oleh kandungan protein hingga 2,5% (rasio albumin terhadap globulin dari 0,55:1 hingga 2,7:1).
Penyebab perkembangan:
- Infeksi virus (influenza, herpes, hepatitis virus, varisela) — penyebab paling sering.
- Bakteri dan alergen.
- Luka bakar (termal, kimia, radiasi).
- Efek endotoksin dan eksotoksin yang menyebabkan plasmarrhagia.
Lokalisasi dan manifestasi: Proses ini memengaruhi membran mukosa, serosa, dan sinovial, kulit (pembentukan bula), kapsul glomerulus ginjal, ruang perisinusoidal hati, dan stroma organ parenkim. Fungsi utama eksudat ini adalah membilas toksin dan mikroorganisme dari permukaan.
Secara klinis, proses ini disertai demam, leukositosis moderat, dan peningkatan LED. Bahaya inflamasi serosa terletak pada akumulasi cairan: pada meningen hal ini menyebabkan kompresi otak, di rongga pleura menyebabkan kolaps paru (atelektasis), dan infiltrasi septum interalveolar menyebabkan sindrom gawat napas akut. Prognosis umumnya baik, tetapi pada organ parenkim dapat berkembang menjadi sklerosis difus.
Inflamasi fibrinosa
Dikarakterisasi oleh pembentukan eksudat padat dengan kandungan fibrin tinggi. Mekanismenya terkait dengan nekrosis jaringan dan agregasi trombosit: di bawah pengaruh tromboplastin jaringan, fibrin mengendap, menginfiltrasi jaringan mati dan membentuk lapisan abu-abu muda. Di bawah lapisan ini, mikroorganisme berkembang biak secara aktif sambil mengeluarkan toksin.
Etiologi mencakup paparan virus, alergen, toksin, dan bakteri (misalnya, Corynebacterium diphtheriae, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, flora kokus).
Bergantung pada kedalaman nekrosis dan jenis epitel, dibedakan menjadi dua bentuk:
- Inflamasi krupous (dari bahasa Skotlandia croup — lapisan). Berkembang pada membran mukosa atau serosa yang dilapisi oleh epitel selapis dengan dasar jaringan ikat tipis (trakea, bronkus, peritoneum, pleura). Nekrosis bersifat superfisial, lapisannya tipis dan mudah dilepaskan tanpa pembentukan ulkus. Contoh: pneumonia krupous.
- Inflamasi difteritik (dari bahasa Yunani diphtheria — membran tipis). Terjadi pada epitel skuamosa berlapis non-keratinisasi atau transisional, serta epitel selapis dengan dasar longgar yang luas (faring, esofagus, uterus, kandung kemih). Nekrosisnya dalam, lapisan tebal melekat erat pada jaringan. Saat dilepaskan, terbentuk ulkus yang dalam.
Hasil: Pembersihan fokus peradangan terjadi melalui autolisis — hidrolase dari leukosit polimorfonuklear (neutrofil) melarutkan fibrin. Bentuk kroup biasanya berakhir dengan restitusi penuh. Peradangan difteritik sembuh melalui substitusi (regenerasi tidak sempurna) dengan pembentukan jaringan parut. Jika fibrin tidak terserap, ia mengaktifkan fibroblast, dan terjadi organisasi eksudat — penggantian dengan jaringan ikat. Pada membran serosa, hal ini menyebabkan munculnya perlengketan (adhesi), jaringan parut (skovarta), dan obliterasi (penutupan) rongga.
Inflamasi katarrhal (katar)
Varian spesifik yang berkembang eksklusif pada membran mukosa. Tanda utamanya adalah campuran mukus dengan jenis eksudat lainnya (serosa, purulen, hemoragik).
Penyebab katar meliputi infeksi, reaksi alergi (misalnya katar serosa pada rinitis alergi), serta iritan kimia dan termal. Contoh: katar purulen pada mukosa trakea dan bronkus.
Katar akut berlangsung selama 2–3 minggu dan biasanya sembuh tanpa sekuel. Pada perjalanan kronis, perubahan ireversibel berkembang pada membran mukosa: ia dapat menipis (atrofi) atau sebaliknya menebal (hipertrofi).
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Sel dan komponen apa saja yang menyusun eksudat purulen?
Eksudat purulen terdiri dari bagian cairan, elemen padat, dan komposisi sel.
- Bagian cairan — meliputi albumin, globulin, komponen komplemen, dan zat aktif secara biologis dari plasma darah.
- Elemen padat — mengandung sejumlah moderat fibrin, detritus jaringan dari fokus inflamasi, dan mikroorganisme.
- Komposisi sel — populasi yang mendominasi adalah leukosit neutrofilik hidup dan mati (17–29%). Limfosit, makrofag, dan granulosit eusinofilik juga sering hadir dalam eksudat.
Pada penyakit infeksi apa perkembangan inflamasi hemoragik biasanya terjadi?
Perkembangan inflamasi hemoragik khas untuk penyakit yang disertai intoksikasi tubuh yang nyata. Infeksi tersebut meliputi:
- Influenza — bentuk penyakit yang berat.
- Pestis (sampar) — infeksi sangat berbahaya di mana berkembang inflamasi serosa-hemoragik pada kelenjar getah bening dan sepsis dengan perdarahan.
- Antraks — infeksi sangat berbahaya yang menyebabkan limfadenitis serosa-hemoragik, enteritis, atau inflamasi kulit.
- Variola (cacar) — infeksi sangat berbahaya yang dikarakterisasi oleh fenomena "cacar hitam" akibat menghitamnya eksudat.
Mikroorganisme apa yang menjadi penyebab perkembangan inflamasi putrid?
Penyebab perkembangan inflamasi putrid adalah masuknya flora pembusuk ke dalam fokus inflamasi purulen dengan nekrosis jaringan yang nyata. Flora tersebut meliputi Proteus, Clostridium, Bacteroides, dan Fusobacterium. Pemecahan protein jaringan menghasilkan produk pembusukan, termasuk indol, skatol, hidrogen sulfida, dan amina.
Bagaimana patogenesis lengkap pembentukan eksudat fibrinosa?
Patogenesis pembentukan eksudat fibrinosa didasarkan pada pengendapan fibrin dalam jaringan yang mengalami nekrosis. Proses ini mencakup tahap-tahap berikut:
- Paparan faktor perusak menyebabkan nekrosis jaringan dan agregasi trombosit di dalam fokus.
- Tromboplastin jaringan (trombokinase) dilepaskan dari sel yang mengalami nekrosis.
- Terjadi peningkatan permeabilitas vaskular, yang memastikan keluarnya fibrinogen dari plasma darah.
- Di bawah pengaruh trombokinase, fibrinogen diubah menjadi fibrin.
- Eksudat fibrinosa menginfiltrasi jaringan mati, menghasilkan pembentukan lapisan fibrin abu-abu muda di permukaan.
Agar tidak tertukar bentuk inflamasi fibrinosa: Krupous — Kepian / Marginal (superfisial, lapisan mudah dilepaskan). Difteritik — Dasar (kerusakan dalam, lapisan terlepas bersama "dasarnya", meninggalkan ulkus).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Sel apa yang bertanggung jawab atas resorpsi membran fibrinosa?
Pembersihan terjadi melalui autolisis: hidrolase leukosit polimorfonuklear (neutrofil) memecah fibrin yang mengendap.
Apa yang terjadi jika eksudat fibrinosa tidak terlarut?
Proses organisasi akan dimulai. Fibrin mengaktifkan fibroblast, eksudat digantikan oleh jaringan ikat, yang memicu pembentukan jaringan parut, perlekatan, atau obliterasi total rongga.
Dapatkah peradangan kataral terjadi pada otot atau kulit?
Tidak, katar berkembang eksklusif pada membran mukosa karena tanda wajibnya adalah pelepasan mukus.
Topik lain untuk dipelajari
- Inflamasi purulen: komposisi eksudat dan bentuk kliniko-morfologis
- Peradangan putrefaktif: etiologi dan fitur patogenesis
- Peradangan hemoragik: penyebab keluarnya eritrosit ke dalam eksudat
- Mekanisme plasmorragia dalam pembentukan efusi serosa
- Komposisi seluler eksudat bergantung pada jenis patogen
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan lengkap topik «Peradangan eksudatif» serta 4.414 halaman materi lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian «Inflamasi»
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.