Causes et mécanismes physiopathologiques
De manière générale, les causes du coma sont divisées en deux catégories :
- Lésions primaires du SNC. Elles surviennent lors d'une atteinte cérébrale directe due à une hypoxie, des traumatismes crânio-encéphaliques, des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux ou des neuro-infections. Le principal facteur pathogénique est ici la baisse critique de la pression de perfusion cérébrale.
- Lésions secondaires du SNC. Elles se développent sur fond de troubles systémiques graves : catastrophes endocriniennes, insuffisance hépatique ou rénale, sepsis, ainsi qu'intoxications exogènes.
Chez le jeune enfant, les neuro-infections graves et le sepsis généralisé constituent la principale cause de coma.
Diagnostic topographique selon le niveau de lésion
Le tableau clinique du coma dépend strictement de la profondeur de l'atteinte des structures cérébrales (dans le sens rostro-caudal) :
- Niveau diencéphalique. Le signe principal est l'installation d'une posture de décortication (flexion pathologique des bras).
- Niveau mésencéphalique. Il se caractérise par une posture de décérébration (extension des membres). Le réflexe oculocéphalique (phénomène des « yeux de poupée ») est encore conservé.
- Niveau du tronc cérébral haut. Les parties inférieures du pont sont touchées. Le réflexe des « yeux de poupée » disparaît, il s'installe une tétraplégie flasque, une hyperthermie et une respiration pathologique de Biot.
- Niveau du tronc cérébral bas (bulbe rachidien). État terminal. On observe un mydriase bilatérale sans réactivité à la lumière, une atonie musculaire, une absence de respiration spontanée et une chute de la tension artérielle, passant de la tachycardie à la bradycardie puis à l'asystolie.
Diagnostic différentiel des comas métaboliques
L'évaluation de l'état repose sur la distinction entre la clinique de la période prodromique (précoma) et celle de la phase constituée.
- Comas diabétiques. L'hyperglycémique se développe lentement, avec des signes de déshydratation, des globes oculaires mous et une odeur d'acétone. L'hypoglycémique survient de manière aiguë, accompagnée d'une sueur profuse, de tremblements et d'un hypertonus musculaire.
- Comas urémiques. Dans le précoma, on note un prurit cutané, une hypertension et des nausées. La phase constituée se caractérise par une peau gris-pâle, une anurie et une odeur d'ammoniac.
- Comas hépatiques. Ils débutent par un ictère, une ascite et une adynamie. Au stade de coma, une odeur de foie frais (ou de fruits blets) apparaît, le foie diminue de taille (signe de nécrose), une anasarque et un syndrome hémorragique surviennent.
- Syndrome de Reye. Variante spécifique du coma hépatique, typique des enfants de moins de 12 ans. Il a pour base une atteinte mitochondriale généralisée due à la prise d'aspirine sur fond d'infection virale. Une alternance ondulante de somnolence et d'excitation est caractéristique.
Score de coma de Glasgow et diagnostic de laboratoire
Pour évaluer objectivement la profondeur de la altération de la conscience, on utilise le score de coma de Glasgow, qui analyse trois paramètres :
- Ouverture des yeux (de 4 points pour spontanée à 1 point pour absence totale de réaction).
- Motricité (de 6 points pour l'exécution des ordres à 1 point en cas d'atonie).
- Verbalisation (de 5 points pour une conversation normale à 1 point en l'absence de sons).
Le profil biologique comprend la biochimie sanguine, l'analyse d'urine standard et l'équilibre acido-basique (EAB). Pour la plupart des comas métaboliques (hyperglycémique, urémique, hépatique), on met en évidence une acidose métabolique décompensée. L'exception est le coma hypoglycémique, dans lequel les paramètres de l'EAB restent normaux.
Prise en charge et soins d'urgence
Lors de la découverte d'un patient inconscient, il est primordial de recueillir l'anamnèse par des indices indirects : inspecter le lieu de l'incident à la recherche de seringues ou de médicaments, examiner les effets personnels. Tous les patients doivent être immédiatement hospitalisés en unité de soins intensifs.
Règle d'urgence : si le médecin doute de la nature du coma diabétique (malgré la présence d'une odeur d'acétone), une solution de dextrose est administrée au patient de manière empirique. Un retard dans la correction de l'hypoglycémie entraîne des lésions cérébrales rapides et irréversibles ainsi que la mort, tandis qu'un apport supplémentaire de glucose en cas d'hyperglycémie ne provoquera pas d'aggravation fatale immédiate.
Pour le diagnostic différentiel des comas diabétiques : Hyperglycémie — « Sèche » (peau sèche, déshydratation, globes oculaires mous). Hypoglycémie — « Humide » (sueurs, tonus musculaire augmenté).
Questions des cours et des examens
Qu'évalue l'échelle de coma de Glasgow sur le plan moteur ?
Le score GCS évalue l'intégrité des voies motrices : de l'exécution des ordres (6 points) à la rigidité de décortication (3 points) et de décérébration (2 points), jusqu'à l'atonie complète (1 point).
Pourquoi administrer du dextrose en cas de coma indéterminé avec une odeur d'acétone ?
L'hypoglycémie représente une menace immédiate de destruction rapide des structures cérébrales. L'administration de dextrose en cas d'hyperglycémie non reconnue n'entraînera pas d'issue fatale, alors qu'une hypoglycémie manquée est mortelle.
Comment la respiration change-t-elle lors d'une lésion du tronc cérébral supérieur ?
En cas d'atteinte des parties inférieures du pont de Varole (niveau du tronc cérébral haut), il apparaît une respiration de Biot — alternance de mouvements respiratoires réguliers et de pauses d'apnée.
À étudier également sur le sujet
- Schémas cliniques de la respiration pathologique (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot)
- Interprétation de l'équilibre acido-basique (EAB) en soins intensifs
- Pathogénie du syndrome de Reye au niveau du dysfonctionnement mitochondrial
- Mécanismes de formation et de maintien de la pression de perfusion cérébrale
- Particularités du recueil de l'anamnèse chez les patients présentant des troubles de la conscience
Maîtrisez le sujet en entier dans le cours « Pédiatrie »
Ici, c'est l'essentiel. Dans le cours, il y a tout ce qu'on demande en TD et à l'examen.
- Guide méthodologique complet sur le thème « États comateux » et 3 738 autres pages de la matière
- Exercices et tests après chaque chapitre — comme au colloque
- Un tuteur IA répondra à vos questions sur le cours à tout moment
- 71 leçons vidéo sur la matière
Autres thèmes de la section « Chapitre 13. Principaux syndromes nécessitant des soins d'urgence »
Matériel préparé par les enseignants de WhiteCoat Pro selon le programme d'enseignement des universités médicales. À caractère pédagogique.