Causes et classification
On distingue trois principales variétés de nécrose tubulaire aiguë (Necrosis tubulorum acuta), chacune ayant ses propres facteurs déclenchants :
- NTA ischémique : se développe lors d'un choc systémique et d'une chute brutale de la pression artérielle.
- NTA pigmentaire : cliniquement et morphologiquement proche de la forme ischémique. Elle survient en raison d'une hémolyse avec hémoglobinurie (lors de transfusions incompatibles ou de crises) ou dans un contexte de rhabdomyolyse avec myoglobinurie lors de traumatismes musculaires graves.
- NTA néphrotoxique : constitue par essence une variante de l'atteinte ischémique, provoquée par des médicaments (par exemple, des antibiotiques comme la gentamicine), des produits de contraste radiologique, des poisons (mercure) ou des solvants organiques.
Pathogénie et mécanismes de l'oligurie
L'élément central de la pathologie réside dans la lésion de l'épithélium tubulaire, qui présente une grande sensibilité à l'anoxie et aux toxines. La médullaire rénale souffre en premier lieu en raison des particularités de sa vascularisation.
Le développement de l'oligurie et de l'insuffisance rénale est dû à un ensemble de mécanismes :
- Rétroaction tubulo-glomérulaire : la lésion tubulaire provoque une constriction des artérioles afférentes, ce qui réduit la filtration glomérulaire.
- SRAA : l'activation du système rénine-angiotensine accentue le spasme vasculaire.
- Obstruction tubulaire : les débris cellulaires (débris) et les cylindres protéiques bloquent le flux urinaire, augmentant la pression intratubulaire.
- Fuite rétrograde (backleak) : le passage de liquide des tubules détruits vers l'interstitium entraîne une compression des néphrons.
Tableau morphologique
En cas de nécrose tubulaire aiguë ischémique, on observe des nécroses focales, des ruptures des membranes basales (tubulorhexie) et une obstruction de la lumière par des cylindres. Les segments droits des tubules proximaux et la branche épaisse de l'anse de Henle dans la médullaire sont les plus vulnérables.
Dans les segments distaux et les canaux collecteurs se forment des cylindres de protéine de Tamm-Horsfall mêlée à de l'hémoglobine et de la myoglobine. L'interstitium s'œdémâtie et des leucocytes s'accumulent dans les vaisseaux dilatés (vasa recta). Plus tard, la régénération s'enclenche : les cellules s'aplatissent, des figures mitotiques apparaissent, ce qui peut conduire à une restauration complète de la structure.
La NTA toxique touche principalement les tubules contournés proximaux. Chaque agent laisse des traces :
- Le sublimé corrosif (chlorure de mercure) induit de larges inclusions acidophiles et une calcification.
- Le tétrachlorure de carbone provoque une infiltration lipidique.
- L'éthylène glycol entraîne une dystrophie vacuolaire et l'apparition de cristaux d'oxalate de calcium.
Questions des cours et des examens
Quel est le principal signe morphologique de la NTA ischémique ?
Nécrose focale avec altération des membranes basales (tubulorhexie), formation de cylindres protéiques dans les segments distaux et œdème interstitiel marqué.
Quelles particularités de l'irrigation sanguine rendent la médullaire vulnérable ?
La médullaire reçoit une part plus faible du flux sanguin rénal total, c'est pourquoi elle réagit de manière plus aiguë à l'ischémie et à l'hypotension.
De quoi sont constitués les cylindres observés dans les tubules en cas de NTA ?
Ils sont constitués de protéine de Tamm-Horsfall, à laquelle se mêlent des protéines plasmatiques, ainsi que de la myoglobine ou de l'hémoglobine.
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