Classification et myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler
Il n'existe toujours pas de classification universellement acceptée des maladies inflammatoires du muscle cardiaque. En anatomie pathologique, il est d'usage de distinguer les formes non spécifiques, granulomateuses, à cellules géantes, secondaires et idiopathiques.
La myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler revêt un intérêt particulier. C'est un diagnostic d'exclusion, car son étiologie exacte reste inconnue. L'influence des infections virales, des médicaments et des mécanismes allergiques est suspectée. Chez 25 % des patients, la pathologie est associée à une myosite, une myasthénie ou à des tumeurs du thymus (thymomes).
La maladie évolue sous forme aiguë (avec une issue fatale rapide) ou de manière latente. On distingue les formes diffuse et granulomateuse. À l'examen microscopique, le myocarde présente un infiltrat composé de lymphocytes, de plasmocytes, de quelques granulocytes et de cellules géantes, qui ont probablement une origine myogène. Au cours de l'évolution, des foyers de nécrose apparaissent au centre de ces infiltrats. Par la suite, ils se fibrosent, ce qui conduit au développement d'une cardiosclérose prononcée.
Myocardites bactériennes et parasitaires
Les atteintes bactériennes sont moins fréquentes que les virales. Dans leur pathogenèse, le rôle principal est joué par l'action des toxines bactériennes ou par une réaction allergique à l'infection. Le processus débute généralement 2 à 3 semaines après le début de la maladie principale (tonsillite, tuberculose pulmonaire, scarlatine, salmonellose ou infection méningococcique).
- Myocardite purulente : se développe dans un contexte de septicopyémie ou d'endocardite ulcéreuse aiguë. Le tableau morphologique le plus marquant est caractérisé par de multiples abcès de la taille d'une tête d'épingle, dans lesquels on trouve des staphylocoques, des streptocoques et parfois des champignons pathogènes. Les complications dépendent de la localisation : les foyers sous-endocardiques menacent d'entraîner un abcès de la surface interne du cœur, et les foyers sous-épicardiques, une péricardite purulente.
- Myocardite tuberculeuse : une forme rare caractérisée par la formation de multiples petits granulomes tuberculeux ou de volumineux tubercules dans le tissu.
- Myocardite parasitaire : survient lors d'infections à protozoaires. Elle est causée par des toxoplasmes, des trypanosomes (maladie de Chagas), des trichines (variante éosinophile interstitielle) et des échinocoques. Le parasite pénètre dans les cardiomyocytes, s'y multiplie et les détruit. Des infiltrats cellulaires de lymphocytes, de neutrophiles et d'éosinophiles se forment autour des foyers de nécrose des myofibrilles. Le processus peut évoluer vers une forme latente avec sclérose (tout en maintenant l'activité vitale des parasites), provoquer des arythmies ou la formation d'anévrismes cardiaques.
Atteintes infectio-allergiques et toxiques
Le principal mécanisme pathogénique des formes infectio-allergiques est un contact prolongé avec l'agent pathogène, déclenchant une réaction d'hypersensibilité cellulaire. Les altérations sont principalement localisées dans les cavités droites, à la pointe et dans le septum interventriculaire.
Sur le plan morphologique, on observe des altérations du stroma (le plus souvent périvasculaires), une accumulation d'exsudat séreux et des foyers de nécrose des myofibrilles. Les infiltrats ont un caractère diffus ou focal, et sont constitués de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages. En cas de rhumatisme articulaire aigu, de tuberculose et de sarcoïdose, ils prennent un caractère granulomateux. La forme la plus fréquente de ce groupe est la myocardite rhumatismale.
La myocardite sarcoïdosique touche le cœur gauche et le septum interventriculaire. L'examen macroscopique révèle une cardiomégalie, une dilatation des cavités (en particulier du ventricule gauche) et une fibrose de l'endocarde. À l'examen microscopique, on observe une alternance de cardiomyocytes hypertrophiés et atrophiques, contenant des vacuoles périnucléaires. Le stroma présente une cardiosclérose réticulaire et de larges cicatrices. Le signe principal réside dans la présence de granulomes constitués de lymphocytes, d'histiocytes et de cellules géantes de Pirogov-Langhans, situés dans les cicatrices et dans le myocarde non scléreux.
Les myocardites toxiques (diphtérique et médicamenteuse) conduisent à une cardiosclérose réticulaire, à une fibrose pariétale de l'endocarde et à une fibrose du péricarde (pouvant aller jusqu'à la péricardite constrictive). Le pronostic de la forme médicamenteuse est réservé en raison du risque de transformation en cardiomyopathie restrictive.
Pour mémoriser la localisation typique de la myocardite infectio-allergique, utilisez la règle « C-P-S » : Cavités droites, Pointe, Septum (interventriculaire).
Questions des cours et des examens
Quelle est la particularité du tableau histologique de la myocardite d'Abramov-Fiedler ?
Dans l'infiltrat inflammatoire, outre les lymphocytes et les plasmocytes, on découvre des cellules géantes spécifiques. On suppose qu'elles ont une origine myogène.
Quelles cellules prédominent dans l'infiltrat en cas d'atteinte parasitaire ?
Autour des foyers de cardiomyocytes détruits s'accumulent des lymphocytes, des neutrophiles et un grand nombre d'éosinophiles, ce qui est typique de la réaction tissulaire aux parasites (par exemple, dans la trichinose).
À quoi mène la disposition sous-épicardique des foyers purulents dans la myocardite bactérienne ?
La rupture de tels abcès sous-épicardiques vers l'extérieur entraîne l'implication de l'enveloppe externe du cœur et le développement d'une péricardite purulente sévère.
À étudier également sur le sujet
- Morphogenèse et stades de l'atteinte cardiaque rhumatismale
- Myocardite diphtérique : mécanisme d'action de l'exotoxine
- Maladie de Chagas : particularités de l'atteinte dans la trypanosomiase
- Différences entre les granulomes de la myocardite tuberculeuse et sarcoïdosique
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