Nécrose de coagulation et de liquéfaction
La nécrose de coagulation (sèche) se forme dans des conditions spécifiques : lorsque le tissu est riche en protéines, pauvre en liquide, présente un pH élevé et une activité hydrolytique réduite.
On distingue plusieurs exemples caractéristiques de nécrose sèche :
- Nécrose cireuse (de Zenker) : atteinte du tissu musculaire décrite par Zenker. On la rencontre dans les infections graves telles que la fièvre typhoïde et le typhus exanthématique.
- Nécrose caséeuse (tuberculeuse) : spécifique de la tuberculose. Les amas de cellules d'origine monocytaire situés au centre même du granulome subissent une nécrose. Les masses sont constituées de protéines précipitées et d'une grande quantité de lipides, et rappellent le fromage blanc par leur couleur, leur consistance et leur aspect.
- Nécrose fibrinoïde : se développe sur fond de maladies allergiques et auto-immunes.
La nécrose de liquéfaction (humide), à l'inverse, survient dans des structures riches en liquide et caractérisées par une forte activité des enzymes hydrolytiques. Un exemple typique de ce processus est le foyer de ramollissement gris dans le cerveau.
Gangrène : spécificité et variétés
La gangrène (du grec gangrania — feu) est une mortification des tissus qui sont en contact avec le milieu extérieur. Les zones atteintes acquièrent une coloration noire caractéristique. Cette couleur provient de la formation de sulfure de fer, lorsque le fer de l'hémoglobine réagit avec le sulfure d'hydrogène de l'air. La gangrène peut se localiser aux membres, aux poumons, à l'intestin ou à l'utérus.
On distingue trois principales variétés de gangrène :
- Gangrène sèche. Les tissus se dessèchent (momification). À la frontière avec le tissu sain préservé, on observe toujours clairement une zone d'inflammation de demarcation. Le processus touche les extrémités et le corps en cas d'athérosclérose vasculaire, de maladie de Raynaud, d'engelures, de brûlures et d'infections graves (par exemple, le typhus exanthématique).
- Gangrène humide. Se développe sous l'action de micro-organismes putrides. Le tissu devient œdémateux, gonfle et dégage une odeur nauséabonde. Contrairement à la forme sèche, la zone de demarcation n'y est pas délimitée. On la rencontre dans les poumons, l'intestin, l'utérus. Chez les enfants fortement affaiblis (par exemple, après une rougeole), il peut survenir un noma (cancrum oris) — une gangrène humide de la peau des joues ou du périnée.
- Escarre. Il s'agit d'une variante de gangrène d'origine trophoneurotique. Elle se forme chez les patients alités dans les zones soumises à la pression cutanée la plus forte. Les patients affaiblis atteints de maladies infectieuses, oncologiques, nerveuses et cardiovasculaires constituent le groupe à risque.
Infarctus et séquestre
L'infarctus (du latin infarcire — farcir, bourrer) représente une nécrose vasculaire (circulatoire) qui survient en raison d'une ischémie tissulaire. Ses causes incluent l'obstruction d'une artère par un thrombus ou un embole, un spasme artériel prolongé ainsi que la sursollicitation fonctionnelle d'un organe en conditions d'hypoxie.
La forme de l'infarctus dépend du développement des collatérales et de l'angio-architecture :
- Forme cunéiforme : typique des organes à type de ramification artérielle terminale et aux collatérales faiblement développées (rein, rate, poumon).
- Forme irrégulière : caractéristique des organes présentant un type de ramification artérielle mixte ou disséminé (cerveau, myocarde).
Le séquestre est une zone de tissu mort qui se trouve librement au milieu de structures vivantes. Il possède trois propriétés importantes : il ne subit pas d'autolyse, n'est pas remplacé par du tissu conjonctif et provoque une inflammation purulente. Le tissu osseux est le plus souvent soumis à la séquestration, plus rarement les tissus mous. Les séquestres peuvent s'éliminer spontanément de l'organisme par des trajets fistuleux en formation.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Dans quels organes et tissus se développe la nécrose de liquéfaction ?
La nécrose de liquéfaction (humide) se développe principalement dans les tissus riches en liquide et caractérisés par une forte activité des enzymes hydrolytiques. L'exemple le plus caractéristique et la localisation la plus fréquente de ce type de nécrose est le cerveau, où se forme un foyer de ramollissement gris (par exemple, lors d'un infarctus cérébral ischémique).
Quelles modifications microscopiques du noyau cellulaire surviennent lors de la nécrose ?
Lors de la nécrose, il se produit des modifications microscopiques successives du noyau cellulaire liées à l'activation des hydrolases (ribonucléases et désoxyribonucléases). On distingue trois stades principaux de modification nucléaire :
- Caryopycnose — rétraction et condensation du noyau.
- Caryorrhexie — fragmentation du noyau en mottes.
- Caryolyse — dissolution du noyau.
Quelles sont les évolutions favorables et défavorables de la nécrose ?
L'évolution de la nécrose se divise en issues favorables et défavorables.
Les issues favorables sont liées aux processus de délimitation et de réparation :
- Organisation — remplacement des masses nécrotiques par du tissu conjonctif (cicatrisation).
- Encapsulation — délimitation de la zone nécrosée par une capsule de tissu conjonctif.
- Pétrification — dépôt de sels de calcium (calcification dystrophique).
- Ossification — formation de tissu osseux.
- Kyste ou cicatrice mésogléique — évolutions spécifiques dans le cerveau.
Les issues défavorables conduisent souvent au décès ou à un dysfonctionnement grave de l'organe :
- Ramollissement purulent — lyse purulente des masses nécrotiques avec un risque de généralisation de l'infection et de développement d'une septicémie.
Quels stades distingue-t-on dans la morphogénèse de l'infarctus ?
Dans la morphogénèse de l'infarctus (en prenant l'exemple de l'infarctus du myocarde), on distingue trois stades successifs :
- Stade ischémique — stade donécrotique, caractérisé par l'accentuation des troubles métaboliques et l'installation d'un déficit énergétique.
- Stade nécrotique — développement direct du foyer de mortification.
- Stade d'organisation — cicatrisation, au cours de laquelle la zone de nécrose est remplacée par du tissu de granulation en voie de maturation.
Lors d'un infarctus cérébral, les modifications microscopiques se divisent également en trois stades : développement de la nécrose, ramollissement (résorption avec formation de « corps granulo-grajeux ») et formation d'une cicatrice glio-mésodermique ou d'un kyste.
Pour mémoriser facilement la forme de l'infarctus, visualisez les vaisseaux de l'organe. Les artères principales ressemblent au tronc d'un arbre — lors de leur occlusion, la zone de nécrose forme un « coin » strict (rein, rate). Les artères disséminées rappellent un arbuste, c'est pourquoi la forme de l'infarctus est « irrégulière » (myocarde, cerveau).
Questions des cours et des examens
Pourquoi appelle-t-on la nécrose caséeuse « nécrose caséeuse » (ou nécrose puriforme) dans la tuberculose ?
Le nom provient de la ressemblance externe des masses nécrotiques avec du fromage blanc par leur couleur et leur consistance. Elles sont constituées de protéines précipitées et d'une grande quantité de lipides, se formant au centre du granulome à partir de cellules d'origine monocytaire.
Quelle est la principale différence entre la gangrène sèche et la gangrène humide ?
En cas de gangrène sèche, le tissu se momifie et une zone d'inflammation de demarcation est clairement visible à la frontière avec la zone saine. La gangrène humide s'accompagne d'un œdème, d'une odeur nauséabonde due aux bactéries putrides, et la ligne de demarcation n'y est pas délimitée.
Qu'est-ce que le noma et chez qui survient-il ?
Le noma, ou cancrum oris, est une variante de gangrène humide. Il se localise sur la peau des joues ou du périnée et survient chez des enfants fortement affaiblis, par exemple après une rougeole.
Pourquoi le séquestre tissulaire est-il dangereux ?
Le séquestre ne subit pas d'autolyse et n'est pas remplacé par une cicatrice. Se trouvant librement au milieu des tissus vivants, cette zone morte provoque une inflammation purulente et la formation de trajets fistuleux.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de formation du sulfure de fer dans la gangrène
- Morphologie et signification de l'inflammation de demarcation
- Pathogénie de la nécrose trophonévrotique dans les escarres
- Influence de l'angioarchitecture sur le développement de l'infarctus
- Composition cellulaire du granulome dans la nécrose caséeuse
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