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Physiopathologie · Chapitre 18. Toxicomanies. Toxicopathies. Intoxications

Types de poisons

Venena

Les poisons sont classés en fonction de leur action toxique élective sur des organes et des tissus spécifiques. La compréhension de la tropie organo-tissulaire permet d'identifier rapidement les symptômes spécifiques de l'intoxication et de choisir une thérapie efficace.

Fondement de la classificationAction toxique élective sur les tissus
NeurotropesProvoquent des convulsions, des paralysies et des psychoses
HépatotropesProvoquent une insuffisance hépatique
HémoglobinotropesAltèrent le transport de l'oxygène par les érythrocytes
Objectif principalDétoxication active et administration d'un antidote
5 min de lecturePour les étudiants en médecineMis à jour le 24/09/2026
Article préparé par édition WhiteCoat Pro selon les supports pédagogiques de la plateformeValidé par le médecin réviseur : Aoulov A. A., médecin généraliste · 24.09.2026

Classification selon la tropie organo-tissulaire (Partie 1)

Poisons neurotropes Il s'agit d'un groupe étendu de substances qui lèsent sélectivement le système nerveux. Leur effet entraîne de graves conséquences : des altérations profondes de l'activité psychique, le développement de syndromes convulsifs et de paralysies. La liste des représentants est extrêmement large. Elle comprend des substances narcotiques (cocaïne, opium, diéthylamide de l'acide lysergique), des hypnotiques, ainsi que l'alcool et ses divers surrogats. Les composés organophosphorés (COP), tels que le chlorophos et le carbophos, les alcaloïdes nicotine et anabazine, ainsi que les dérivés de l'isoniazide, possèdent un fort effet neurotrope. En outre, le monoxyde de carbone et les agents neurotoxiques de guerre (sarin, VX, BZ) appartiennent à ce groupe.

Poisons cardiotropes Ces toxines présentent une tropie spécifique pour le myocarde. Leur principale manifestation pathologique est l'altération de la fonction contractile myocardique et les troubles du rythme cardiaque. En cas d'intoxications graves, il se développe une dystrophie myocardique toxique. Parmi les représentants typiques, on distingue les glycosides cardiotiques, les sels de baryum et de potassium, ainsi que les poisons végétaux dangereux contenus dans la quinine et l'aconit.

Poisons pulmonotoxiques La cible de ces substances est le système respiratoire. L'effet toxique conduit au développement d'une insufisances respiratoire aiguë (IRA) et à la formation d'un œdème pulmonaire toxique. Les représentants classiques des pulmonotoxiques sont les oxydes d'azote et les agents de guerre suffocants, tels que le phosgène et le diphosgène.

Classification selon la tropie organo-tissulaire (Partie 2)

Poisons hépatotropes Les substances de ce groupe détruisent sélectivement les cellules hépatiques. Le résultat de leur action est une hépatopathie toxique qui progresse inévitablement vers une insuffisance hépatique (IH). Les poisons hépatotropes comprennent les hydrochlorocarbures (par exemple, le dichloroéthane), les phénols et les aldéhydes. Les champignons vénémois, au premier rang desquels l'amanite phalloïde, représentent un danger particulier.

Poisons néphrotoxiques Ces composés sont filtrés par les reins et provoquent des lésions directes. Il se développe une néphropathie toxique, dont l'issue est l'insuffisance rénale. La liste des néphrotoxiques comprend les sels de métaux lourds, l'éthylèneglycol et l'acide oxalique.

Poisons hémoglobinotropes Ce groupe de toxines interfère avec les processus vitaux de transport et d'utilisation de l'oxygène par le sang. Les effets pathologiques comprennent l'hémolyse (destruction) des érythrocytes, ainsi que la formation de formes pathologiques d'hémoglobine : la méthémoglobinémie et la carboxyhémoglobinémie. De telles altérations sont provoquées par l'aniline et ses dérivés, les nitrites, l'hydrogène arsénié, l'acide cyanhydrique et ses dérivés. Le monoxyde de carbone et l'agent chimique de guerre chlorure de cyanogène entrent également dans cette catégorie.

Poisons cutanéo-résorptifs La particularité de ces substances réside dans le caractère combiné de la lésion. Elles provoquent des manifestations locales prononcées sous forme d'inflammation et de nécrose tissulaire au site de contact, après quoi elles sont absorbées dans la circulation sanguine et provoquent de graves phénomènes de toxicité générale. Les acides et les bases concentrés, le dichloroéthane, l'hexachlorane, l'arsenic et ses composés, ainsi que le mercure (sublimé) sont classés parmi les poisons cutanéo-résorptifs. Parmi les agents chimiques de guerre, le gaz moutarde et la lewisite possèdent une telle action.

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Diagnostic et principes thérapeutiques

Diagnostic et soins d'urgence L'objectif principal du diagnostic en cas de suspicion d'intoxication est l'identification de symptômes spécifiques caractéristiques de l'exposition à une toxine particulière. Il est d'une importance critique de comprendre quel poison précisément a causé la lésion, car cela est indispensable pour formuler des principes et des méthodes thérapeutiques adéquates.

En cas de découverte de signes d'intoxication, des mesures d'urgence immédiates sont requises. La première et la plus importante étape est l'hospitalisation urgente de la victime dans un établissement médical spécialisé. L'option optimale est l'acheminement du patient vers des centres toxicologiques spécialisés, disposant de toutes les conditions pour dispenser des soins ciblés.

Principes généraux du traitement des intoxications L'objectif principal de toutes les mesures thérapeutiques est la détoxication complète de l'organisme. Pour y parvenir, la toxicologie met en œuvre trois approches principales : étiotropique, pathogénétique et symptomatique.

Les principales orientations du traitement comprennent :

  • La détoxication active — un ensemble de mesures visant à l'élimination la plus intensive possible des substances toxiques de la circulation sanguine et des tissus.
  • La thérapie spécifique (antidotique) — l'administration de médicaments capables de neutraliser un poison spécifique ou de bloquer son action.

En bref : réponses aux questions sur le sujet

Quelles méthodes de détoxication active sont utilisées en cas d'intoxications aiguës ?

En cas d'intoxications aiguës, on utilise des méthodes de détoxication active visant à éliminer la toxine déjà entrée dans la circulation systémique. Celles-ci comprennent :

  • La diurèse forcée — la stimulation de l'élimination naturelle ; peut inclure l'administration intraveineuse d'un grand volume de liquide et l'utilisation de diurétiques puissants.
  • L'hémosorption — la perfusion de sang à travers un dispositif de détoxication muni d'un sorbant.
  • L'hémodialyse — une méthode utilisant un appareil de type « rein artificiel ».
  • La plasmaphérèse — l'élimination du plasma avec remplacement du volume soustrait par des solutions salines ou du plasma frais congelé.
  • La dialyse péritonéale.
  • L'exsanguinotransfusion — le remplacement du sang du receveur par du sang de donneur ; particulièrement indiqué en cas de poisons hémolytiques.

Quels antidotes spécifiques utilise-t-on en cas d'intoxication par les composés organophosphorés ?

En cas d'intoxication par les composés organophosphorés, on utilise des antidotes spécifiques agissant sur les récepteurs ou les enzymes. Les groupes de médicaments suivants sont utilisés :

  • L'atropine — un anticholinergique (antagoniste muscarinique) qui élimine les symptômes d'excitation du système parasympathique. Elle agit comme un antagoniste compétitif et empêche la liaison de l'acétylcholine aux récepteurs.
  • Les réactivateurs de cholinestérase — des médicaments dont l'action vise à réactiver et à restaurer l'activité des enzymes inhibées par la toxine.

Quel est le mécanisme de formation de la méthémoglobine lors d'une intoxication par les nitrites ?

Le mécanisme de formation de la méthémoglobine lors d'une intoxication par les nitrites réside dans l'oxydation de l'hémoglobine. Les nitrites agissent comme de puissants oxydants qui modifient la charge de l'ion fer au sein de l'hémoglobine, passant de l'état ferreux (Fe2+) à l'état ferrique (Fe3+). Il en résulte la formation de méthémoglobine, une liaison stable entre l'hémoglobine et l'oxygène. L'excès de nitrites bloque les processus oxydatifs normaux et la capacité du sang à transporter l'oxygène vers les tissus, ce qui conduit au développement d'une méthémoglobinémie.

Comment mémoriser

Pour mémoriser rapidement les cibles des toxines, utilisez l'association : Nerfs, Cœur, Poumons, Foie, Reins, Sang, Peau (Neuro-, Cardio-, Pulmono-, Hépato-, Néphro-, Hémoglobino-, Cutanéo-résorptifs).

Questions des cours et des examens

Sur quel principe repose la classification des poisons ?

La classification repose sur l'action toxique élective des substances, à savoir leur tropie organo-tissulaire, c'est-à-dire leur capacité à léser préférentiellement certains systèmes de l'organisme.

Quels effets pathologiques caractérisent les poisons hémoglobinotropes ?

Elles provoquent une altération du transport et de l'utilisation de l'oxygène. Cela se manifeste par une hémolyse érythrocytaire ainsi que par le développement d'une méthémoglobinémie et d'une carboxyhémoglobinémie.

Quel est l'objectif principal du diagnostic des intoxications ?

L'objectif principal est d'identifier les symptômes spécifiques de l'exposition à une toxine particulière. C'est d'une importance critique pour le choix des méthodes de traitement et des antidotes appropriés.

Quelles sont les principales orientations du traitement des intoxications ?

Le traitement repose sur la détoxication active (élimination intensive des toxines) et la mise en œuvre d'une thérapie antidotique spécifique dans le cadre des approches étiotropique, pathogénétique et symptomatique.

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À étudier également sur le sujet

  • Mécanismes de développement de la dystrophie myocardique toxique
  • Pathogénie de la méthémoglobinémie et de la carboxyhémoglobinémie
  • Méthodes de détoxication active en milieu hospitalier
  • Thérapie spécifique (antidotique) des intoxications aux OAP
  • Hépatopathie toxique et insuffisance hépatique

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