Respiration apneustique et périodique
La respiration apneustique se caractérise par une inspiration prolongée de faible amplitude, suivie d'une expiration rapide et d'une nouvelle inspiration prolongée. À la base de cette pathologie se trouvent une désynchronisation des neurones inspiratoires et une hyperactivité du pool post-inspiratoire sur fond d'une diminution globale de la décharge des cellules respiratoires.
La respiration périodique se manifeste par une alternance ondulatoire de pauses et de mouvements respiratoires d'intensité variable :
- Respiration de Cheyne-Stokes : caractérisée par une augmentation progressive de l'amplitude respiratoire, suivie de son déclin et de la survenue d'une période prolongée sans respiration (apnée), après quoi le cycle reprend.
- Respiration de Biot : se distingue par la survenue de longues pauses d'apnée (jusqu'à 25–30 secondes), alternant avec des cycles respiratoires de profondeur et de rythme normaux.
- Gasping (gasping) : représente des inspirations et expirations rares, convulsives et profondes, entrecoupées de longs intervalles. Il s'agit d'une forme terminale qui survient en cas d'hypoxie sévère et dans l'état agonique, lorsque les neurones cessent de réagir au dioxyde de carbone et aux stimuli douloureux.
Pathogénie des formes périodiques
La différence clé de la respiration périodique réside dans le maintien d'une forte synchronisation de l'activité des neurones inspiratoires malgré une chute globale de l'amplitude des signaux dans le centre respiratoire.
La formation du rythme pathologique repose sur trois maillons :
- Déficit énergétique : la génération d'une nouvelle impulsion inspiratoire n'est possible qu'après la reconstitution des réserves d'ATP dans les neurones.
- Troubles électrolytiques : les dysfonctionnements dans la répartition des ions à travers les membranes endommagées entraînent des fluctuations du potentiel de membrane et du potentiel d'action.
- Fluctuation de l'excitabilité : les modifications cycliques du seuil d'excitabilité des neurones du centre respiratoire déterminent le changement périodique de la fréquence et de la profondeur des inspirations.
Troubles de la régulation afférente
Les modifications de l'activité du centre respiratoire sont souvent liées à une altération des signaux afférents qui lui parviennent :
- Insuffisance de stimuli excitateurs : elle survient lors d'une intoxication à l'éthanol ou aux substances narcotiques, d'une baisse de la sensibilité des chimiorécepteurs (chez les prématurés) et d'une dépression de la formation réticulaire (surdosage de barbituriques, de benzodiazépines, de neuroleptiques). Elle se manifeste par une respiration superficielle rare (bradypnée), une hypoxémie, une hypercapnie et une acidose.
- Excès de stimuli excitateurs : il est provoqué par le stress, les encéphalites, les accidents vasculaires cérébraux dans la région du bulbe rachidien, les névroses psychogènes et les traumatismes (thoraciques, abdominaux, brûlures). Sur le plan clinique, il s'exprime par une respiration superficielle fréquente (tachypnée), une hypoxie et une acidose.
- Excès de stimuli inhibiteurs : ils se développent en cas de douleur thoracique intense (pleurésie, traumatismes) ou d'irritation des voies respiratoires par des irritants (ammoniaque), par de l'air chaud ou froid, ainsi qu'en cas de bronchite aiguë.
Troubles de la régulation efférente
Ils sont liés à une lésion des voies nerveuses transmettant les signaux du cerveau vers la musculature :
| Niveau de la lésion | Causes | Tableau clinico-pathophysiologique |
|---|---|---|
| Voies du centre vers le diaphragme | Ischémie / traumatisme de la moelle épinière, sclérose en plaques, poliomyélite | Perte de l'automatisme. La respiration est régulée uniquement par la conscience. Pendant le sommeil, la respiration s'arrête (syndrome de la « malédication d'Ondine »). |
| Voies corticospinales | Tumeurs, ischémie, syringomyélie, traumatismes | Perte du contrôle volontaire. La respiration devient strictement automatique (« de type mécanique »), sans possibilité d'en modifier la profondeur par un effort volontaire. |
| Voies spinales, motoneurones, synapses | Poliomyélite, botulisme, névrites, myasthénie, myorelaxants | Diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires, apparition d'épisodes périodiques d'apnée. |
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles sont les caractéristiques de la respiration de Kussmaul et dans quelles conditions survient-elle ?
La respiration de Kussmaul (« grande respiration ») se caractérise par des cycles réguliers : une inspiration rare mais profonde et bruyante, suivie d'une expiration renforcée. On l'observe généralement sur fond d'altération de la conscience et elle témoigne d'un état extrêmement grave du patient.
Conditions / causes :
- Comas diabétiques : céto-acidosique et lactique.
- Cétoacidose diabétique en tant qu'état d'acidose aiguë, caractérisé par l'apparition d'une respiration profonde et bruyante de Kussmaul.
- Insuffisance rénale / urémie, y compris le stade terminal de l'insuffisance rénale chronique (IRC) avec coma urémique ; respiration acidosique bruyante sur fond d'acidose métabolique.
- Insuffisance hépatique.
- Intoxication à l'alcool méthylique.
Quels types de respiration sont dits terminaux ?
Les types terminaux comprennent la respiration de type gasping, dont le synonyme est la respiration terminale rare.
- Gasping (Gasp) — inspirations et expirations courtes, profondes et convulsives, séparées par de longs intervalles.
Ce type de respiration pathologique survient dans des conditions d'hypoxie profonde et en état agonique, constituant un avant-coureur direct de la mort clinique. Lors de son développement, les neurones du centre respiratoire cessent de réagir à toute influence afférente, y compris les stimuli douloureux et l'hypercapnie.
Pour mémoriser les troubles des voies efférentes : « Ondine dort — l'automatisme dort » (en cas d'atteinte des voies vers le diaphragme, la respiration dépend de la conscience et s'arrête pendant le sommeil) ; « Bloc corticospinal — le destin de l'automatisme » (le contrôle volontaire est perdu, la respiration devient mécanique).
Questions des cours et des examens
Quelle est la principale différence entre la respiration de Biot et la respiration de Cheyne-Stokes ?
Dans la respiration de Cheyne-Stokes, l'amplitude des inspirations augmente et diminue de façon ondulatoire avant la survenue d'une pause. Dans la respiration de Biot, des pauses d'apnée d'une durée de 25 à 30 secondes surviennent brusquement entre des périodes de respiration normale et rythmée.
Qu'est-ce que le gasping et dans quelles situations l'observe-t-on ?
Le gasping (gasping) se caractérise par des inspirations et expirations convulsives rares, entrecoupées de longues pauses, constituant un signe avant-coureur de la mort clinique. Il survient lors d'une hypoxie profonde et en état agonique, lorsque les neurones perdent leur sensibilité à l'hypercapnie et à la douleur.
Quel est le mécanisme physiopathologique du syndrome d'Ondine ?
Le syndrome se développe lors d'une lésion des voies allant du centre respiratoire au diaphragme. Le patient perd le rythme respiratoire automatique et ne peut respirer que de manière consciente ; par conséquent, lors de l'endormissement et de la perte de conscience, les mouvements respiratoires s'arrêtent.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de formation du déséquilibre ionique dans les neurones en cas d'hypoxie
- Pathophysiologie de l'acidose respiratoire en cas de bradypnée et de tachypnée
- Inhibition toxique de la formation réticulaire par les barbituriques et les benzodiazépines
- Particularités de l'atteinte de la transmission neuromusculaire dans le botulisme et la myasthénie
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