Principales orientations des troubles sécrétoires
La fonction sécrétoire de l'estomac peut être altérée selon plusieurs vecteurs clés, affectant à la fois le volume de liquide sécrété et sa composition qualitative. Selon le schéma pathogénétique, les troubles types sont classés comme suit :
- Modification de la quantité totale de suc gastrique. Les glandes peuvent fonctionner de manière excessive, entraînant une augmentation du volume de sécrétion (hypersécrétion). Dans d'autres cas, on observe une inhibition de l'activité glandulaire avec une diminution du volume (hyposécrétion) ou un arrêt complet de la sécrétion de suc gastrique (achylie).
- Trouble de la production de mucus. Le mucus protecteur est indispensable au fonctionnement normal de l'organe. En cas de pathologie, sa teneur peut augmenter de façon pathologique, diminuer ou cesser complètement.
- Troubles de la fonction acidogène. Liés à une modification de la synthèse d'acide chlorhydrique (HCl). On distingue trois états :
- Hyperchlorhydrie — teneur élevée en HCl.
- Hypochlorhydrie — teneur réduite en acide.
- Achlorhydrie — absence totale de HCl.
- Troubles de la fonction enzymogène. Concernent la production et la libération de pepsine. Sa sécrétion peut augmenter, diminuer ou s'arrêter complètement (état d'apepsie).
Troubles de la dynamique de la sécrétion : 5 types principaux
L'essence pathogénétique des troubles de la dynamique réside dans la désynchronisation du travail des glandes. Sont évalués : la période latente (temps écoulé entre la stimulation alimentaire et le début de la sécrétion), l'intensité (vitesse d'augmentation), la durée du processus et le volume final de sécrétion. On distingue 5 types principaux :
- Type excitable. Caractérisé par une hyperactivité des glandes. La période latente est raccourcie. On observe une augmentation intense et rapide de la sécrétion, le processus lui-même dure plus longtemps que d'habitude et le volume total de sécrétion augmente.
- Type inhibiteur. Se caractérise par une inhibition du processus sécrétoire. La période latente est prolongée (longue pause entre la stimulation et la réponse). La vitesse d'augmentation de la sécrétion est réduite, la période de libération du suc est raccourcie et le volume total de sécrétion est diminué. Le degré extrême est l'achylie.
- Type inerte. Se manifeste par une « lenteur » des processus d'excitation et d'inhibition. La période latente est prolongée. Le rythme d'augmentation de la sécrétion et de son arrêt est ralenti. Le volume total du contenu est augmenté en raison de la période prolongée d'arrêt de l'activité glandulaire.
- Type asthénique. Le trait principal est l'épuisement rapide de la fonction. Les glandes produisent une réaction rapide (période latente raccourcie) et un début intense de sécrétion de suc, mais cette activité cède rapidement la place à une baisse de la sécrétion. Le volume total du contenu est faible.
- Type chaotique. Caractérisé par une absence totale de régularité dans la dynamique et les volumes. Les périodes d'activation et d'inhibition alternent de manière aléatoire pendant une longue période (mois et années). Le volume de suc est généralement augmenté.
Place des troubles sécrétoires dans la pathologie digestive
Les troubles de la sécrétion apparaissent rarement de manière isolée. La cause étiologique la plus fréquente est constituée par les troubles partiels et combinés des fonctions de l'estomac.
Outre la fonction sécrétoire, d'autres fonctions fondamentales de l'estomac peuvent être altérées :
- Motrice.
- D'absorption.
- De barrière.
- De protection.
C'est précisément l'atteinte combinée de ces cinq fonctions qui forme le tableau complet des troubles digestifs gastriques.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels facteurs étiologiques conduisent à l'hypersécrétion de suc gastrique ?
Les causes de l'hypersécrétion de suc gastrique comprennent :
- Augmentation de la masse des cellules sécrétoires de l'estomac — le plus souvent déterminée génétiquement.
- Activation des effets du nerf vague — dans les états névrotiques, la vagotonie constitutionnelle, ainsi que dans les lésions cérébrales stimulant le tonus du n. vagus.
- Augmentation de la synthèse et/ou des effets de la gastrine ; l'hypersécrétion la plus prononcée est observée en cas de gastrinome.
- Hypertrophie et/ou hyperplasie des cellules entérochromaffines (entéroendocrines).
- Distension de l'antre gastrique.
- État après résection de l'intestin grêle — par suppression des facteurs intestinaux inhibiteurs.
- Hypercalcémie de toute origine.
- Pancréatite ou obstruction des canaux pancréatiques.
- Effet de certains médicaments — par exemple, l'acide acétylsalicylique ou les glucocorticoïdes.
Pour mémoriser facilement les 5 types de troubles de la dynamique de la sécrétion, utilisez l'acronyme « VTIHArya » : Vocateur (excitable), Tardif (inhibé), Inerte, Haotique, Asthénique.
Questions des cours et des examens
Qu'est-ce que l'achylie et à quel type de sécrétion est-elle caractéristique ?
L'achylie est une absence totale de suc gastrique. Elle représente le degré extrême d'inhibition de l'activité glandulaire et est caractéristique du type inhibé de la dynamique de la sécrétion.
Quelle est la différence entre les types asthénique et inhibé ?
Dans le type inhibé, les glandes réagissent avec un retard (la période latente est augmentée), tandis que dans le type asthénique, elles réagissent rapidement (la période latente est raccourcie). Cependant, dans les deux cas, le volume total de suc est diminué : dans le type inhibé en raison d'une faible activité, et dans le type asthénique en raison d'un épuisement rapide de la fonction.
Comment la fonction acidofuge (de formation d'acide) est-elle modifiée en cas de pathologie ?
Les troubles de la synthèse de l'acide chlorhydrique (HCl) se manifestent sous forme d'hyperchlorhydrie (taux élevé), d'hypochlorhydrie (taux abaissé) ou d'achlorhydrie (absence totale d'acide dans le suc gastrique).
Pourquoi le volume de suc est-il augmenté dans le type inerte si les processus sont ralis-s ralentie ?
Dans le type inerte, non seulement le début de la sécrétion est ralenti, mais aussi le processus de son inhibition. En raison de cette période prolongée d'arrêt de l'activité des glandes, le volume final du contenu gastrique se trouve augmenté.
À étudier également sur le sujet
- Étiologie des troubles partiels et combinés des fonctions gastriques
- Pathogénie des troubles de la motricité et de la fonction d'absorption
- Mécanismes des fonctions de barrière et de protection de la muqueuse
- Rôle de la modification de la production de mucus dans le développement des pathologies gastriques
- Conséquences de l'achylie et de l'apepsie pour les étapes ultérieures de la digestion
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