Classification et types
L'hémorragie peut être externe (vers le milieu extérieur) et interne (dans les cavités corporelles ou la lumière des organes creux). Si le sang épanché s'accumule dans les tissus environnants, on parle d'infiltration hémorragique ou d'hématome. En cas de saignement isolé, l'hémodynamique systémique n'est généralement pas altérée en raison du faible volume de sang perdu.
Types d'hémorragies tissulaires :
- Hématome — caractérisé par une altération de l'intégrité tissulaire et la formation d'une cavité remplie de sang.
- Infiltration hémorragique — la structure du tissu est conservée. Sur la peau et les muqueuses, elle se manifeste sous forme de pétéchies (diamètre inférieur à 3 mm) et d'ecchymoses (supérieur à 3 mm).
Selon leur source, on distingue les hémorragies artérielles, veineuses, capillaires et mixtes. Selon le moment de survenue, on distingue les hémorragies primaires (immédiatement après le traumatisme) et secondaires (retardées).
La gravité de l'état dépend directement de la proportion du volume sanguin circulant (VSC) perdu :
- Degré léger : jusqu'à 20–25 % du VSC. Généralement non dangereux et compensé par les mécanismes d'urgence.
- Degré modéré : 25–35 % du VSC. Entraîne des troubles significatifs de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation.
- Degré sévère : plus de 35–40 % du VSC.
Facteurs de réactivité
L'évolution du processus pathologique dépend des caractéristiques individuelles du patient. Il est démontré que les femmes et les adultes tolèrent mieux les pertes sanguines que les hommes et les enfants.
L'état actuel de l'organisme joue également un rôle critique. Des expositions à des températures extrêmes (hypothermie ou hyperthermie), ainsi qu'un état d'anesthésie profonde, inhibent les mécanismes compensatoires et aggravent les troubles fonctionnels. De plus, une diminution des facteurs de coagulation ou une hyperactivité du système fibrinolytique augmentent la vitesse et le volume total des pertes sanguines.
Mécanismes de compensation
Pour éliminer les conséquences de l'hypovolémie, l'organisme met en œuvre quatre groupes de mécanismes. Ils s'activent à des moments différents mais agissent en parallèle, se potentialisant mutuellement.
1. Stade cardiovasculaire (premières secondes) Une stimulation urgente de l'activité cardiaque se produit : la fréquence cardiaque et le débit systolique augmentent. Une centralisation du flux sanguin s'installe — modification sélective du tonus vasculaire. Les artérioles des tissus périphériques (peau, muscles, reins) se vasoconstricent, tandis que les vaisseaux des organes vitaux (cerveau, cœur) se dilatent. En raison du spasme artériolaire, le sang mis en réserve est chassé dans la circulation, maintenant ainsi le VSC.
2. Stade hydrémique (premières minutes) Visant à transférer le liquide des tissus vers les vaisseaux. La baisse du VSC est détectée par les barorécepteurs, ce qui provoque la sécrétion d'ADH (vasopressine).
- L'ADH stimule les aquaporines-2 dans les reins, augmentant la réabsorption d'eau.
- Simultanément, l'ADH vasoconstricte les artérioles afférentes des reins. Cela provoque une ischémie de l'appareil juxtaglomérulaire (AJG) et déclenche le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA).
- L'angiotensine II augmente le tonus vasculaire et stimule la libération d'aldostérone, qui retient le sodium. L'osmolarité plasmatique stimule en outre la production d'ADH.
Par gradient osmotique, le liquide passe des cellules vers l'interstitium, puis dans la lymphe et le sang. Vers le 2e–3e jour, une hypo- ou normovolémie oligocytémique s'installe.
3. Stade protéique (après plusieurs heures) Le protéosynthèse est activée dans le foie. La composition protéique du plasma est restaurée et des procoagulants sont synthétisés pour thromboser la lésion vasculaire. Les signes de synthèse accrue persistent jusqu'à 1,5–3 semaines.
4. Stade médullaire Se déclenche en réponse à une hypoxie mixte : émique (faible nombre d'érythrocytes), circulatoire (flux sanguin perturbé) et respiratoire (perfusion pulmonaire diminuée). L'activation de l'hématopoïèse corrige le déficit en éléments figurés.
Principes thérapeutiques
Le traitement repose sur deux principes fondamentaux :
- Étiologique : élimination de la cause. Comprend l'hémostase chirurgicale (restauration de l'intégrité de la paroi vasculaire) et l'augmentation médicamenteuse de la coagulation sanguine.
- Pathogénique : blocage des maillons de la pathogénie (principe thérapeutique principal).
- Restauration du VSC pour corriger les troubles de la macrocirculation. On utilise des transfusions de sang, de plasma et de dextrans de poids moléculaire moyen (Polyglucine, Hémodèse).
- Normalisation des échanges transcapillaires pour éliminer les troubles de la microcirculation. On emploie des dextrans de bas poids moléculaire (Réopolyglucine), de la gélatine, une solution isotonique.
- Correction de l'homéostasie — correction des déséquilibres hydriques, ioniques et protéiques.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles modifications observe-t-on dans la numération formule sanguine (NFS) dans les premières heures suivant une perte sanguine aiguë ?
Dans les premières heures suivant une hémorragie aiguë, le volume sanguin total diminue tandis que l'hématocrate reste dans les limites de la normale.
Évolution ultérieure des paramètres sanguins :
- Phase initiale — l'hématocrate demeure dans les limites de la normale.
- Au 2e–3e jour — en raison de l'afflux de liquide tissulaire dans le lit vasculaire, il se développe une hypo- ou normovolémie oligocytémique.
- Modification des paramètres — l'hématocrate descend sous la normale, le déficit en éléments figurés persiste, s'accompagnant d'une diminution de la capacité en oxygène du sang.
Pour mémoriser les stades de compensation, utilisez la phrase : Cœur Génère Beaucoup d’Organes (Cardiovasculaire, Hydrémique, Protéique, Médullaire).
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre un hématome et une imprégnation hémorragique ?
En cas d'hématome, le sang écarte et détruit les tissus en formant une cavité artificielle. Lors de l'imprégnation (infiltration) hémorragique, le sang s'insère entre les cellules tout en préservant la structure tissulaire d'origine.
Pourquoi la diurèse diminue-t-elle en cas de perte sanguine ?
La baisse du volume sanguin active la libération d'ADH et d'aldostérone. Ces hormones poussent les reins à réabsorber un maximum d'eau et de sodium vers la circulation sanguine pour maintenir la pression, ce qui entraîne une chute brutale de la diurèse.
Qu'est-ce que le phénomène de centralisation de la circulation sanguine ?
Il s'agit d'un spasme vasculaire protecteur au niveau de la peau, des muscles, des reins et des organes abdominaux. Il permet de rediriger le reste du sang vers les organes vitaux — le cerveau et le cœur — dont les vaisseaux se dilatent en même temps.
À étudier également sur le sujet
- Le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans la compensation hydrémique
- Mécanismes de développement des hypoxies hémique, circulatoire et respiratoire lors d'une perte sanguine
- Différences dans les mécanismes d'action du Polyglucine et du Rheopolyglucine
- Pathogénie des troubles de la microcirculation en cas de perte de plus de 30 % de la volémie
- Influence de l'anesthésie profonde sur les réactions compensatoires en cas de traumatisme
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