Facteurs endogènes et exogènes
Les causes des variations de l'EAB se divisent en deux grandes catégories.
- Les causes endogènes sont les plus fréquentes en pratique clinique. Elles sont dues à une insuffisance d'organes et de tissus, altérant le fonctionnement des systèmes tampons chimiques et des régulateurs physiologiques.
- Les causes exogènes sont liées à l'apport excessif d'acides ou de bases de l'extérieur. Il peut s'agir de médicaments (par exemple, des salicylates ou des solutions acides pour nutrition parentérale contenant de l'arginine et de l'histidine, dont le catabolisme libère des ions H⁺). Des substances toxiques (méthanol, éthylène-glycol, paraldéhyde, acide chlorhydrique) et certains aliments provoquent également des altérations. Ainsi, les régimes synthétiques riches en acides aminés provoquent une acidose, tandis que la consommation excessive de lait et d'eaux minérales alcalines entraîne une alcalose.
Critères de compensation et de décompensation
La gravité des troubles de l'EAB est déterminée par l'efficacité des systèmes de défense de l'organisme. Le principal repère est le pH sanguin, dont la valeur neutre conventionnelle est de 7,39.
- Troubles compensés : le pH demeure dans les limites normales (7,35–7,45). En cas d'acidose compensée, les valeurs se maintiennent entre 7,35 et 7,38, et en cas d'alcalose compensée, entre 7,40 et 7,45. La condition essentielle de la compensation est le maintien de la proportion adéquate entre l'acide carbonique (H₂CO₃) et le bicarbonate de sodium (NaHCO₃). Ce rapport doit être strictement de 20:1, même si les concentrations absolues des composants ont varié.
- Troubles non compensés : les réserves tampons sont épuisées, le pH sort des limites physiologiques. En cas d'acidose non compensée, l'indicateur chute à 7,34 ou moins ; en cas d'alcalose non compensée, il dépasse 7,46. Dans ce cas, la quantité totale des composants du tampon bicarbonate ainsi que leur rapport sont gravement altérés.
Troubles gazeux (respiratoires)
Ce groupe repose sur une modification primitive de la concentration en dioxyde de carbone (CO₂), ce qui influe directement sur le taux d'acide carbonique.
- Acidose respiratoire : survient en raison d'une hypoventilation alvéolaire prolongée (par exemple, lors d'un spasme des bronchioles ou d'une obstruction des voies aériennes). Le dioxyde de carbone s'accumule dans le sang — il se produit une hypercapnie (pCO₂ supérieure à 42 mmHg) et le pH diminue.
- Alcalose respiratoire : se développe sur fond d'hyperventilation (par exemple, lors de la ventilation mécanique). Le taux de CO₂ chute — il apparaît une hypocapnie (pCO₂ de 35 mmHg ou moins) et le pH augmente.
Les variations gazeuses restent généralement compensées de manière prolongée. Cela est rendu possible par une modification dynamique du volume de la ventilation alvéolaire (qui augmente en cas d'acidose et diminue en cas d'alcalose) et par l'action des systèmes tampons.
Troubles acido-basiques non gazeux
Ici, le facteur déclenchant est une modification primitive du taux de bicarbonate (HCO₃⁻). Dans les acidoses non gazeuses, sa concentration diminue, tandis que dans les alcaloses non gazeuses, elle augmente.
On distingue trois groupes principaux de troubles non gazeux :
- Métaboliques — liés à l'accumulation dans l'organisme d'un excès de composés à caractère acide ou alcalin.
- D'excrétion — surviennent lors de dysfonctionnements rénaux entraînant la perte de la capacité à excréter normalement les acides et les bases. Ce groupe comprend également la perte de sucs gastriques acides ou la perte de contenu intestinal alcalin.
- Exogènes — dus à l'administration de substances présentant des propriétés acides ou alcalines prononcées.
Pathogénèse de l'acidose gazeuse non compensée
Si l'acidose compensée se déroule sans altérations majeures des fonctions vitales, l'acidose non compensée déclenche une cascade de réactions systémiques graves :
- Système respiratoire : aggravation de l'hypoxie respiratoire due au rétrécissement de la lumière des petites bronches et bronchioles (spasme des muscles lisses).
- Système nerveux : dilatation des artérioles cérébrales, apparition d'une hyperémie artérielle pathologique du tissu cérébral, entraînant une élévation dangereuse de la pression intracrânienne.
- Circulation sanguine : dans les autres organes (à l'exception du cerveau), les artérioles subissent au contraire un spasme. Cela provoque une ischémie, des troubles de la microcirculation et une insuffisance capillo-trophique.
- Métabolisme tissulaire : progression de l'hypoxémie et de l'hypoxie tissulaire.
- Déséquilibre ionique : le potassium (K⁺) passe massivement dans le liquide extracellulaire, développant une hyperkaliémie. On observe simultanément une hyperphosphatémie et une hypochlorémie.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Comment classer les troubles acido-basiques mixtes et combinés ?
Les troubles mixtes et combinés de l'équilibre acido-basique sont classés en fonction de leurs causes et mécanismes de développement. Selon ce critère, ils constituent un groupe principal distinct, aux côtés des troubles gazeux et non gazeux isolés.
Les troubles mixtes correspondent à la coexistence simultanée chez un même patient de signes de formes mixtes et combinées de troubles. Ils incluent le développement associé d'acidoses ou d'alcaloses gazeuses et non gazeuses survenant au cours de la même période.
Quels sont les mécanismes pathogéniques de l'acidose métabolique ?
Les mécanismes pathogéniques de l'acidose métabolique sont liés à des troubles EAB non gazeux, caractérisés par une diminution primitive de la teneur en bicarbonates dans le rapport [HCO3-]/[H2CO3].
Parmi les mécanismes avérés, on trouve :
- La diminution de la concentration en bicarbonates lors des acidoses non gazeuses.
- L'accumulation dans l'organisme d'un excès de composés à caractère acide.
- L'accumulation de corps cétoniques : en cas de vomissements acétonémiques, l'excès d'acétone et de ses métabolites dans le sang conduit au développement d'une acidose métabolique.
- L'accumulation d'α-cétoacides dans la maladie des urines à sirop d'érable, entraînant le développement d'un cétoacidose métabolique.
- Le trouble de l'excrétion des composés acides par les reins comme cause de troubles EAB non gazeux.
Pour mémoriser l'essence des variations gazeuses, fiez-vous à la ventilation : ON RESPIRE PEU — on accumule du gaz (acidose), ON RESPIRE BEAUCOUP — on perd du gaz (alcalose).
Questions des cours et des examens
Qu'est-ce que l'alcalose en termes simples ?
Il s'agit d'un état pathologique caractérisé par une diminution de la concentration en ions hydrogène (H⁺) dans l'organisme, tandis que le pH sanguin s'élève au-dessus du seuil de neutralité de 7,39.
Quel est le rapport normal des composants du système tampon bicarbonate ?
Normalement, la proportion entre l'acide carbonique et le bicarbonate de sodium doit être strictement de 20:1. C'est la condition clé de la phase de compensation.
Pourquoi le cerveau souffre-t-il en cas d'acidose respiratoire ?
L'excès de dioxyde de carbone provoque une dilatation des artérioles cérébrales et une hyperémie artérielle, ce qui entraîne une élévation dangereuse de la pression intracrânienne.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes d'épuisement des systèmes tampons chimiques dans les acidoses endogènes
- Pathogénèse de l'effet toxique du méthanol et de l'éthylène-glycol sur l'équilibre acido-basique
- Rôle des reins dans le développement des troubles EAB non gazeux d'excrétion
- Insuffisance capillo-trophique sur fond d'acidose gazeuse non compensée
- Troubles EAB mixtes et combinés : critères de diagnostic différentiel
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