Classification des troubles moteurs
Selon les structures précises du système nerveux touchées, on distingue quatre types principaux de paralysies et de parésies :
- Centrale (également appelée pyramidale ou spastique) ;
- Périphérique ;
- Extrapyramidale ;
- Myasthénique (liée à un trouble de la transmission neuromusculaire).
Manifestations cliniques de la paralysie centrale
La base pathogénétique de la parésie spastique est une lésion du système pyramidal. En raison de l'affaiblissement des influences inhibitrices descendantes du cerveau, l'appareil segmentaire de la moelle épinière est libéré de son inhibition. Cela forme un syndrome classique :
- Hyperréflexie. Elle se manifeste par une augmentation des réflexes segmentaires tendineux et périostés précisément. En outre, l'amplitude de la réponse réflexe augmente considérablement et les zones réflexogènes s'élargissent.
- Hypertonie musculaire de type spastique. Le tonus lors de la paralysie centrale augmente de manière inégale. Une distribution typique se forme : au niveau du membre supérieur, la spasticité prédomine dans les muscles adducteurs de l'épaule et fléchisseurs de l'avant-bras ; au niveau du membre inférieur, les extenseurs de la cuisse et de la jambe, les adducteurs de la cuisse ainsi que les fléchisseurs du pied sont tendus. Avec le temps, une telle limitation persistante des mouvements entraîne la fixation du membre dans une position anormale — des contractures neurogènes se développent.
- Réflexes pathologiques. Ils se subdivisent en réflexes de flexion et d'extension (par exemple, les réflexes de Babinski, Rossolimo, Bekhterev). Les réflexes d'extension constituent l'un des signes les plus précoces et constants de la lésion de la voie pyramidale.
- Clonus. Il représente un degré extrême et élevé d'expression des réflexes ostéotendineux. Il se présente cliniquement sous la forme d'une série de contractions musculaires rapides et rythmiques (spontanées ou en réponse à une stimulation). Le clonus du pied, de la rotule, de la main ou du menton est le plus fréquemment observé.
- Syncinésies. Ce sont des contractions associées involontaires des muscles. Elles surviennent dans le membre paralysé lorsque le patient effectue un mouvement conscient avec le membre sain ou une autre partie du corps. Elles sont réalisées avec la participation de la moelle épinière, du cervelet et du système pyramidal.
Troubles extrapyramidaux (rigidité)
Lors d'une lésion du système extrapyramidal (ce qui est caractéristique, par exemple, de la maladie de Parkinson), un autre type de modification du tonus se développe : la parésie rigide. Son mécanisme pathogénétique consiste en une augmentation simultanée du tonus des fléchisseurs et des extenseurs.
Cliniquement, cela se manifeste par le phénomène de « rigidité cireuse » : le tronc ou le membre du patient est capable de conserver pendant une période prolongée la posture qui lui a été conférée de l'extérieur.
Paralysie périphérique (flasque)
La base pathogénétique de la paralysie périphérique réside dans des lésions primaires (héréditaires, congénitales) ou acquises des motoneurones périphériques eux-mêmes (cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, noyaux des nerfs crâniens).
Les lésions acquises se développent sous l'influence de divers facteurs :
- Processus inflammatoires (poliomyélite, encéphalite) ;
- Intoxication par des poisons neurotropes (toxines diphtérique ou botulique) ;
- Traumatisme mécanique ;
- Modifications dégénératives (par exemple, dans la sclérose latérale amyotrophique — SLA) ;
- Troubles de la transmission neuromusculaire (dans les myasthénies, le botulisme, l'action des antibiotiques aminosides et d'autres toxines).
Dans les cas typiques, un syndrome de paralysie flasque se constitue :
- Hypotonie. Les muscles deviennent mous et flasques en raison de l'arrêt de l'influx nerveux et d'une diminution significative de l'apport axonal de substances.
- Aréflexie ou hyporéflexie. Les réflexes segmentaires (cutanés, tendineux, périostés) diminuent ou disparaissent complètement en raison de la dénervation et de la rupture de l'arc réflexe.
- Atrophie et hypotrophie. Elles apparaissent dans la zone lésée comme conséquence d'une inactivité prolongée et de la suppression des influences neurotrophiques sur les muscles.
- Dégénérescence des fibres musculaires. En raison du déficit trophique, le tissu musculaire est progressivement remplacé par du tissu adipeux et conjonctif.
- Diminution de l'excitabilité musculaire. Elle se développe sur fond de diverses formes de dystrophie musculaire et est désignée par le terme de phénomène de « dégénérescence » musculaire.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels réflexes pathologiques sont des réflexes d'extension dans la paralysie centrale ?
Les réflexes pathologiques d'extension dans la paralysie centrale comprennent le réflexe de Babinski, ainsi que les signes d'Oppenheim et de Gordon.
- Le réflexe de Babinski (Babinski reflex) est une extension tonique lente du Ier orteil avec un écartement simultané en éventail des autres orteils en réponse à une stimulation cutanée par frottement du bord externe de la plante du pied.
- Le signe d'Oppenheim est l'extension du gros orteil lorsque l'on fait glisser le doigt le long de la face antérieure du tibia de haut en bas.
- Le signe de Gordon est l'extension réflexe du Ier orteil, survenant en réponse à une compression circulaire du muscle gastrocnémien.
Quels réflexes pathologiques sont des réflexes de flexion dans la paralysie centrale ?
Les réflexes pathologiques de flexion lors d'une lésion de la voie pyramidale comprennent le réflexe de Rossolimo au membre inférieur et le réflexe de Trömner au membre supérieur.
- Le réflexe de Rossolimo (Rossolimo reflex) est une flexion plantaire rapide des orteils, survenant en réponse à de brèves touches saccadées sur la surface plantaire des phalanges distales des IIe–Ve orteils.
- Le réflexe de Trömner (Trömner reflex) est un réflexe pathologique de la main (l'équivalent du réflexe de Rossolimo pour le membre supérieur), qui se manifeste par la flexion des phalanges terminales des doigts de la main lors d'une frappe rapide de bas en haut sur la face palmaire de la phalange terminale du IIIe doigt.
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre l'hypertonie musculaire dans les parésies centrales et extrapyramidales ?
Dans la paralysie centrale, le tonus augmente de manière inégale (principalement dans les fléchisseurs du membre supérieur et les extenseurs du membre inférieur). Lors d'une lésion extrapyramidale, le tonus augmente simultanément dans les fléchisseurs et les extenseurs, provoquant l'effet de « rigidité cireuse ».
Pourquoi des réflexes pathologiques et une hyperréflexie surviennent-ils dans la paralysie centrale ?
Ils sont dus à la levée de l'inhibition (augmentation de l'activité) des réflexes segmentaires de la moelle épinière. Cela se produit en raison de l'affaiblissement ou de la perte complète des influences inhibitrices descendantes en provenance du cerveau.
Quel est le signe le plus précoce d'atteinte de la voie pyramidale ?
L'un des signes les plus précoces et les plus constants de la lésion du système pyramidal est l'apparition de réflexes pathologiques en extension (par exemple, le réflexe de Babinski).
À quoi conduit l'hypertonie spastique avec le temps en l'absence de traitement ?
L'hypertonie spastique prolongée se complique par le développement de contractures neurogènes — une limitation persistante des mouvements au niveau des articulations, en raison de laquelle le membre est rigidement fixé dans une position pathologique.
À étudier également sur le sujet
- Réflexes pathologiques (Babinski, Rossolimo, Bekhterev) : technique de recherche et évaluation
- Mécanisme de formation et prévention des contractures neurogènes
- La sclérose latérale amyotrophique (SLA) comme cause de dégénérescence des motoneurones
- Influence des antibiotiques aminosides sur la transmission neuromusculaire
- Phénomène de « dégénérescence » musculaire dans la paralysie flasque
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