Place dans le système des troubles circulatoires et mécanismes
Les troubles de la circulation sanguine régionaux (également dits périphériques ou tissulaires locaux) se divisent en deux grands groupes : ceux qui surviennent dans les vaisseaux de calibre moyen et ceux qui se développent directement dans le lit microcirculatoire. L'hyperémie artérielle touche les deux niveaux, car les artères de petit/moyen calibre et les artérioles se dilatent toutes deux.
On distingue trois mécanismes principaux de réalisation de ce processus :
- Neurogène ;
- Humoral ;
- Neuromyoparalytique.
En pratique, ces mécanismes s'associent souvent en se renforçant mutuellement.
Mécanisme humoral de la dilatation
Ce mécanisme a toujours un caractère strictement local. Son essence se résume à deux facteurs :
- Accumulation excessive de vasodilatateurs — des substances biologiquement actives qui relaxent les muscles lisses vasculaires. Les principaux médiateurs comprennent l'adénosine, l'oxyde nitrique (NO), les kinines ainsi que des prostaglandines de classes spécifiques (Pg E et Pg I₂).
- Augmentation excessive de la sensibilité des parois artériolaires elles-mêmes à l'action des vasodilatateurs énumérés. Même à concentration normale de ces substances, les vaisseaux commencent à se dilater de manière inadéquate.
Classification : comment distinguer la norme de la pathologie
Selon leur importance biologique, les hyperémies artérielles se divisent en deux variétés : physiologique et pathologique.
Deux critères stricts sont appliqués pour les différencier :
- Adéquation : le degré d'hyperémie correspond-il à la modification réelle de la fonction et au niveau du métabolisme dans les tissus.
- Valeur adaptative : cette réaction vasculaire a-t-elle un sens adaptatif et utile pour l'organisme.
Hyperémie artérielle physiologique
Cette forme est absolument adéquate aux besoins des tissus. Elle assure une fonction spécifique accrue de l'organe et stimule les processus non spécifiques : hypertrophie, hyperplasie, réactions plastiques et réparatrices. En raison de l'afflux accru de sang artériel riche en immunoglobulines (Ig), en lymphocytes et en phagocytes, les mécanismes de l'immunité locale sont fortement activés. La lymphopoïèse et le drainage lymphatique sont également renforcés.
Signes externes et fonctionnels :
- Rougeur et augmentation de la température de la zone ;
- Augmentation du volume ou du turgor tissulaire.
Modifications de la microcirculation :
- Augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux artériels, des artérioles et des capillaires ;
- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels ;
- Accélération du flux sanguin : le « cylindre » axial du flux sanguin se rétrécit et la zone de flux plasmatique s'élargit.
Les médecins ont souvent recours à l'hyperémie thérapeutique. Elle est provoquée artificiellement à l'aide de compresses, de sinapismes, de procédures physiothérapeutiques, d'injections de médicaments vasodilatateurs ou même par voie chirurgicale (section des troncs nerveux sympathiques, excision des ganglions en cas d'angine de poitrine). Cela est nécessaire en cas d'ischémie, de lésions d'organes, de troubles trophiques et d'une diminution de l'activité de l'immunité locale.
Hyperémie artérielle pathologique
Le signe clé de la forme pathologique est son inadéquation par rapport au niveau actuel de la fonction et des processus plastiques. Le sang afflue en quantité nettement supérieure à ce dont le tissu a besoin.
Dans la pathogenèse, la lésion passe au premier plan : les parois vasculaires sont surétirées, ce qui entraîne des micro-déchirures dans le lit microcirculatoire.
Conséquences :
- Micro- et macro-hémorragies dans les tissus ;
- Hémorragies externes et/ou internes.
L'objectif principal du traitement dans un tel état est d'éliminer ou de prévenir ces conséquences mettant en jeu le pronostic vital.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles sont les causes et les variantes du mécanisme neurogène de l'hyperémie artérielle ?
Les mécanismes neurogènes de l'hyperémie artérielle comprennent trois variétés :
- Mécanisme neurotonique — prédominance des effets des influences nerveuses parasympathiques sur la paroi des vaisseaux artériels par rapport aux influences sympathiques.
- Mécanisme neuroparalytique — diminution ou absence des influences nerveuses sympathiques sur la paroi des artères et des artérioles ; peut être liée à la section ou au blocage des nerfs sympathiques, ou à l'action de ganglioplégiques et de sympatholytiques.
- Mécanisme neuromyoparalytique — épuisement des catécholamines dans les vésicules synaptiques des fibres nerveuses sympathiques de la paroi des artérioles, entraînant une diminution du tonus basal des CML.
Les facteurs causaux de l'hyperémie artérielle mentionnés dans la littérature comprennent les facteurs psychogènes et émotionnels, médiés par des mécanismes neurogènes et humoraux.
En quoi consiste le mécanisme neuromyoparalytique ?
Le mécanisme neuromyoparalytique consiste en une diminution ou une abolition totale du tonus de la paroi des vaisseaux artériels :
- du tonus myogène ;
- du tonus régulé, principalement adrénergique.
Ce mécanisme est associé à l'épuisement des catécholamines dans les vésicules synaptiques des fibres nerveuses sympathiques de la paroi des artérioles. Il en résulte une baisse du tonus basal des CML, une vasodilatation et une augmentation du volume de sang artériel circulant.
Quelles sont les différences macroscopiques entre l'hyperémie artérielle et l'hyperémie veineuse ?
| Caractéristique | Hyperémie artérielle | Hyperémie veineuse |
|---|---|---|
| Couleur de la peau / des tissus | Rougeur, coloration rouge vif (écarlate) | Coloration bleuâtre, cyanose |
| Température | Augmentation de la température locale | Diminution de la température locale |
| Volume | Augmentation du volume ou du turgor de la zone | Augmentation du volume, œdème de stase prononcé |
Les critères permettant de différencier l'hyperémie physiologique de l'hyperémie pathologique sont faciles à retenir grâce à la règle des « Deux A » : Adéquations (correspondance au métabolisme) et Adaptativité (valeur adaptative pour l'organisme).
Questions des cours et des examens
Dans quels vaisseaux l'hyperémie artérielle se développe-t-elle en premier lieu ?
Le processus débute par la dilatation des artères de petit et moyen calibres, ainsi que des artérioles du lit microcirculatoire.
Quel est le signe clé de la forme spécifiquement pathologique ?
Son inadéquation absolue. L'augmentation de l'afflux sanguin ne correspond en rien aux besoins métaboliques et fonctionnels actuels du tissu.
Quels changements hémodynamiques se produisent dans le lit microcirculatoire ?
Le débit sanguin est nettement accéléré, le « cylindre » axial du flux sanguin se rétrécit et la zone de courant plasmatique s'élargit.
Pourquoi les médecins provoquent-ils une hyperémie artificielle ?
L'hyperémie thérapeutique est nécessaire pour améliorer la trophicité, stimuler l'immunité locale et accélérer la réparation en cas d'ischémie ou de lésion tissulaire.
À étudier également sur le sujet
- Mécanisme neurogène du développement de l'hyperémie artérielle
- Mécanisme neuromyoparalytique de la vasodilatation
- Méthodes chirurgicales d'induction de l'hyperémie thérapeutique (sympathectomie)
- Pathogénie des micro-ruptures vasculaires lors de l'hyperémie pathologique
- Influence de l'hyperémie sur la lymphopoïèse et le drainage lymphatique
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