Qu'est-ce que la POMC et où est-elle produite ?
La pro-opiomélanocortine est le produit d'un gène commun. Sur le plan chimique, il s'agit d'une chaîne polypeptidique comprenant 265 résidus d'acides aminés.
Localisation de la synthèse : La POMC est produite dans les lobes antérieur et intermédiaire de l'hypophyse, ainsi que dans l'intestin et le placenta.
Quelles hormones sont dérivées de la POMC ?
À l'issue du processus de maturation, plusieurs substances biologiquement actives sont générées à partir de la molécule de POMC :
- Hormone adrénocorticotrope (ACTH).
- Hormone mélanotrope (MSH).
- $\beta$-endorphine et autres peptides.
Comment la synthèse est-elle régulée ?
Le principal régulateur de la production de POMC est l'hormone de libération de la corticotropine (CRH), un régulateur clé de l'axe hypothalamo-hypophysosurrénalien.
Les neurones neurosécrétoires de l'hypothalamus sont activés sous l'influence de structures du SNC, principalement le système limbique. La CRH stimule les cellules de l'adénohypophyse qui produisent la pro-opiomélanocortine.
Effets physiologiques des dérivés de la POMC
Les produits de clivage de la POMC exercent les effets suivants :
- Thermorégulation : L'ACTH, l'$\alpha$- et le $\gamma$-MSH agissent comme des antipyretiques endogènes. Ils modulent l'activité des neurones de la région septale et d'autres zones cérébrales transmettant des signaux au centre thermorégulateur. Cela prévient une élévation excessive de la température corporelle au-delà de 41–42 °C et protège l'organisme contre un dénouement fatal.
- Métabolisme énergétique : Les dérivés de la POMC constituent un maillon de la voie de la leptine et des mélanocortines, qui régule le comportement alimentaire et le métabolisme énergétique.
- Rôle dans le SNC : Les dérivés de la POMC comprennent l'ACTH, ainsi que les hormones $\alpha$- et $\gamma$-mélanotropes.
Pertinence clinique
Maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne primaire) En cas de lésion tuberculeuse ou auto-immune du cortex surrénalien, la synthèse des corticostéroïdes diminue. Cela entraîne une perte de la rétroinhibition négative et une augmentation de la sécrétion d'ACTH. Étant donné que l'ACTH et la MSH proviennent d'un précurseur commun, la POMC, l'excès d'ACTH et des peptides associés stimule les mélanocytes. Un symptôme caractéristique se développe alors : l'hyperpigmentation de la peau et des muqueuses (connue sous le nom de « maladie bronze »). Les symptômes associés comprennent l'hypotension, la faiblesse musculaire, l'hyponatrémie, l'hypoglycémie et l'intolérance au stress.
Obésité monogénique Des mutations des gènes de la pro-opiomélanocortine, des récepteurs de la mélanocortine ou de la leptine altèrent la cascade de régulation de l'appétit. Cela conduit au développement d'une forme extrêmement rare d'obésité d'origine génétique. La pathologie se manifeste dès les premiers mois de la vie et se caractérise par une hyperphagie, une obésité morbide à progression rapide dès l'âge préscolaire, ainsi qu'un hypogonadisme secondaire.
Questions des cours et des examens
Pourquoi la peau s'assombrit-elle dans la maladie d'Addison ?
En cas de déficit en cortisol, la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse est désinhibée par un mécanisme de rétroinhibition négative. L'ACTH et l'hormone mélanotrope partageant un précurseur commun (la POMC), l'excès d'ACTH et des peptides associés stimule les mélanocytes, provoquant une hyperpigmentation (« maladie bronze »).
Quel rôle les dérivés de la POMC jouent-ils dans la thermorégulation ?
Les dérivés de la POMC (ACTH, $\alpha$- et $\gamma$-MSH) agissent comme des antipyretiques endogènes. Ils agissent sur les neurones cérébraux transmettant des signaux au centre thermorégulateur et préviennent une élévation excessive de la température corporelle au-delà de 41–42 °C.
Quelles sont les conséquences d'une mutation du gène de la POMC chez l'enfant ?
Une mutation du gène de la POMC perturbe la voie de la leptine et des mélanocortines impliquée dans la régulation de l'appétit. Cela entraîne le développement d'une obésité monogénique à début précoce, associée à une hyperphagie et à un hypogonadisme secondaire.
À étudier également sur le sujet
- Hormone de libération de la corticotropine (CRH)
- Hormone adrénocorticotrope (ACTH)
- Voie de la leptine et des mélanocortines
- Antipyretiques endogènes
- Axe hypothalamo-hypophysosurrénalien
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