De quoi s'agit-il et comment agissent-ils ?
Les produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène (PDF) font partie du système anticoagulant secondaire. Ils sont formés lors de la fibrinolyse, en particulier lors de la lyse des microthrombi.
Les PDF sont de puissants anticoagulants qui :
- Inhibent la thrombine ;
- Freinent la formation de fibrine : le monomère de fibrine perd sa capacité à polymériser et devient résistant à la thrombine ;
- Empêchent l'agrégation plaquettaire.
Comment le taux de PDF dans le sang est-il régulé ?
En normoxie, le système réticulo-endothélial (SRE) élimine les produits intermédiaires de la coagulation.
- En cas de blocage du SRE, par exemple lors d'une embolie amniotique, la quantité de PDF dans le sang circulant augmente.
- Chez les nouveau-nés, en particulier prématurés, la capacité à éliminer les facteurs de coagulation activés et les PDF est réduite. Cela est dû à l'immaturité de la phagocytose et de la fibrinolyse, ainsi qu'à l'immaturité de la fonction de synthèse protéique du hépatique. La létalité chez ces nouveau-nés atteint 75 à 90 %.
Rôle dans la pathogenèse de la CIVD
Dans le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), on observe une augmentation progressive du taux de PDF. Cela est lié à une consommation importante de plaquettes et à une fibrinolyse intensive répétée due à l'activation du système kallicréine-kinine.
- Stade d'hypocoagulation profonde, stade III : se développe généralement 2 à 8 heures après le début du syndrome. Sur fond d'hyperplasminémie, des complexes solubles contenant de la fibrine et des PDF apparaissent.
- L'accumulation de PDF renforce l'action anticoagulante et anti-agrégante. En conséquence, le sang perd complètement sa capacité de coagulation, ce qui entraîne des hémorragies profuses graves, des hémorragies dans des tissus non lésés et une anémie hémolytique microangiopathique.
Importance clinique et diagnostique
- Diagnostic de laboratoire : un taux élevé de PDF, comprenant des fragments de haut et bas poids moléculaires, est détecté lors de la coagulation intravasculaire. Une élévation des PDF est également observée lors de la phase active des maladies rhumatismales, parallèlement à une élévation des CIC et des marqueurs inflammatoires.
- Hémorragies obstétricales : lors du développement d'une CIVD, les PDF bloquent les récepteurs responsables de la formation d'actomyosine, ce qui provoque une hémorragie massive.
- Hémorragies internes : le sang autologue épanché dans la cavité abdominale contient des produits de dégradation du fibrinogène. Ce sang se caractérise également par une diminution du taux de plaquettes et de fibrinogène, ainsi que par un taux élevé d'hémoglobine libre.
- Thérapie : pour la détoxification et l'élimination des PDF, des complexes immuns et des toxines bactériennes, la méthode de choix est la plasmaphérèse.
Questions des cours et des examens
Pourquoi des hémorragies massives surviennent-elles en cas de CIVD ?
Les hémorragies se développent en raison de l'épuisement des facteurs de coagulation, de la coagulopathie de consommation et de l'augmentation du taux de PDF. L'action des PDF renforce l'effet anticoagulant et peut conduire à une perte totale de la capacité de coagulation du sang.
Comment l'organisme se débarrasse-t-il normalement des produits intermédiaires de la coagulation ?
Dans des conditions normales, les produits intermédiaires de la coagulation sont éliminés du sang par le système réticulo-endothélial (SRE).
Quelle méthode d'épuration sanguine est efficace pour éliminer l'excès de PDF ?
Pour la détoxification et l'élimination des PDF, des complexes immuns circulants et des toxines bactériennes, la méthode de choix est la plasmaphérèse.
À étudier également sur le sujet
- CIVD (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée)
- Fibrinolyse et système plasminique
- Anticoagulants secondaires
- Système réticulo-endothélial (SRE)
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