Rôle physiologique et conduction de l'impulsion
Dans un cœur sain, le stimulateur cardiaque de premier ordre est le nœud sino-atrial (NSA). L'impulsion qui y prend naissance traverse le NAV et se propage aux ventricules.
Cela est confirmé par l'expérience physiologique classique de la pose de ligatures de Stannius sur le cœur de grenouille, qui prouve l'existence d'un gradient décroissant d'automaticité du sinus veineux vers l'apex du cœur (chez les grenouilles, l'analogue du NAV est le nœud de Bidder).
Lors de la survenue d'une excitation ectopique dans les atria (extrasystole atriale), l'impulsion ectopique traverse également le NAV et se propage aux ventricules par la voie habituelle. À l'électrocardiogramme, cela se manifeste par une onde P déformée avant l'extrasystole et un complexe QRS normal (étroit), car la conduction intraventriculaire n'est pas altérée dans ce cas.
Comment la fonction du nœud AV est-elle régulée ?
La conduction dans le nœud AV est régulée par le système cholinergique (acétylcholine, nerf vague — n. vagus).
- Effet inhibiteur — le nerf vague inhibe l'activité du nœud. La cible de l'acétylcholine est constituée par les récepteurs $M_2$-cholinergiques du cœur.
- Amélioration de la conduction — se produit lors de la levée de l'influence inhibitrice du vage (par exemple, lors du blocage pharmacologique des récepteurs $M_2$).
- Manœuvres vagues — la stimulation physiologique du nerf vague réduit la fréquence cardiaque et permet souvent de juguler les crises de tachycardie liées au nœud.
Mécanisme de développement de la tachycardie par réentrée nodale AV
Dans certains cas, il se produit une dissociation longitudinale du nœud AV — sa division fonctionnelle en deux voies (zones de conduction différenciée) qui sont structurellement et fonctionnellement hétérogènes : « rapide » et « lente ».
Cela crée les conditions d'un mécanisme de macro-réentrée (réentrée de l'excitation) au sein du nœud et du développement d'une tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRNAV) paroxystique. La condition de déclenchement (le déclencheur) est une impulsion atriale prématurée qui arrive dans l'intervalle de couplage critique : le moment où la voie « rapide » est encore en période réfractaire, tandis que la voie « lente » en est déjà sortie et est prête à conduire le signal.
Variantes cliniques et manifestations du TRNAV
On distingue plusieurs formes de tachycardie selon le sens de circulation de l'impulsion :
- Forme typique (slow-fast) — la conduction antérograde emprunte la partie « lente » et la conduction rétrograde emprunte la partie « rapide ». Le temps écoulé entre le début de l'excitation ventriculaire et la dépolarisation atriale rétrograde (intervalle VA) est inférieur ou égal à 70 ms.
- Forme atypique (fast-slow) — conduction antérograde par la partie « rapide », rétrograde par la partie « lente ». Se caractérise par un intervalle RP' long.
- Forme atypique (slow-slow) — variante exceptionnellement rare avec un intervalle VA supérieur à 70 ms.
Symptômes : Les crises ont un début et une fin brusques (« comme un interrupteur »). Les patients peuvent ressentir des « pulsations dans le cou » (Frog sign) en raison du reflux sanguin dans les veines jugulaires lors de la contraction de l'atrium droit alors que la valve tricuspide est fermée. Une polyurie et des vertiges sont fréquents. Sur le plan hémodynamique, on observe au cours des 10 à 30 premières secondes une chute maximale de la pression artérielle suivie d'une tendance à la récupération.
Signes ECG : Le complexe QRS a généralement une durée normale (moins de 120 ms), sauf en cas de conduction aberrante (par exemple, un bloc de branche droit). Le TRNAV est la seule tachycardie supraventriculaire avec un mécanisme de macro-réentrée pour laquelle une conduction ventriculaire avec un rapport 2:1 est possible (si la localisation du bloc est située en aval du nœud AV).
Épidémiologie : L'apparition de la maladie survient le plus souvent chez le sujet jeune (en moyenne entre 23 et 32 ans), principalement chez les femmes. En règle générale, l'arythmie n'est pas liée à une pathologie cardiaque structurelle, et les facteurs déclenchants sont l'effort physique, le stress émotionnel, les troubles digestifs ou l'alcool.
Questions des cours et des examens
Que prouve l'expérience des ligatures de Stannius ?
L'expérience démontre un gradient décroissant d'automaticité cardiaque du sinus veineux vers l'apex. Chez la grenouille, l'analogue du nœud AV est le nœud de Bidder.
Pourquoi observe-t-on une polyurie en cas de tachycardie par réentrée nodale AV ?
En raison de la pression élevée dans l'atrium droit pendant la crise, le taux de peptide natriurétique atrial augmente.
Qu'est-ce que le signe du battement de chemise (Frog sign) ?
Il s'agit d'une sensation spécifique de pulsation dans le cou. Elle est provoquée par le reflux sanguin dans les veines jugulaires dû à la contraction de l'atrium droit lorsque la valve tricuspide est fermée.
À étudier également sur le sujet
- Nœud sino-atrial (NSA)
- Gradient d'automaticité cardiaque
- Extrasystole atriale
- Régulation végétative du cœur
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