Taxonomie et morphologie
Les bactéries du genre Enterococcus appartiennent à la famille des Enterococcaceae et comprennent 28 espèces. Historiquement, elles étaient classées parmi les streptocoques du groupe D en raison de la présence d'un antigène polysaccharidique de groupe commun. Deux espèces revêtent la plus grande importance clinique : E. faecalis, responsable de la grande majorité des infections, et E. faecium.
Sur le plan morphologique, ce sont des bactéries à Gram positif de forme sphérique ou ovoïde. Dans les frottis, elles sont disposées par paires ou en courtes chaînes. Les entérocoques ne forment ni spores ni capsules, bien que certains représentants du genre possèdent des flagelles et soient mobiles.
Propriétés culturales et distinction d'avec les streptocoques
Les entérocoques sont des organismes chimio-organotrophes et anaérobies facultatifs. Ils sont extrêmement peu exigeants quant aux conditions de milieu : ils sont capables de se multiplier dans une plage de température de 10 à 45 °C (optimum à 37 °C), se développent sur des milieux de culture ordinaires et tolèrent un pH alcalin allant jusqu'à 9,6.
Sur gélose au sang, ils forment de petites colonies grisâtres (environ 1 mm), l'hémolyse étant le plus souvent absente ou se manifestant sous la forme de zones d'éclaircissement incomplet. En cas d'ensemencement dans du lait au bleu de méthylène, les bactéries décolorent le milieu.
Principaux critères différentiels qui les distinguent des streptocoques : leur résistance extrême aux facteurs chimiques agressifs. Les entérocoques se développent sans difficulté en présence de 40 % de bile et d'une concentration élevée en sel (6,5 % de NaCl). Tout comme les streptocoques, ils sont catalase négative, mais fermentent activement de nombreux glucides avec production d'acide.
Pathogénie et tableau clinique
Les entérocoques ne présentent pas de tropisme tissulaire marqué, ce qui leur permet d'infecter divers tissus. Les facteurs de pathogénicité (bien étudiés chez E. faecalis) comprennent des adhésines, des enzymes d'invasion (protéinase, gélatinase, favorisant la colonisation de l'épithélium et des valves cardiaques), ainsi qu'une toxine, la cytolysine.
L'infection survient lors d'une baisse de la résistance de l'hôte, lorsqu'un transfert des bactéries de leurs biotopes naturels vers des cavités et des tissus inhabituels se produit. Cela conduit au développement de processus suppuratifs et inflammatoires. Principales formes cliniques d'infections opportunistes :
- Infections urinaires : le plus souvent associées à des actes urologiques et à la pose de sondes.
- Bactériémie : risque accru observé chez les patients hémodialysés.
- Infections nosocomiales : se développent souvent comme complications chez les patients post-opératoires.
- Endocardites : touchent principalement les personnes âgées, les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques et les sujets ayant subi une transplantation d'organe.
Diagnostic microbiologique et traitement
Le sang, l'urine et les prélèvements de plaies (selon la localisation du processus) servent de matériel d'étude. La méthode diagnostique principale est la bactériologie. Le matériel est ensemencé sur des milieux gélosés au sang et sélectifs, après quoi la culture pure est isolée et identifiée par ses propriétés biochimiques et culturales. Des méthodes de biologie moléculaire, telles que la PCR et le ribotypage, sont également utilisées.
En raison de la résistance naturelle élevée des entérocoques à la plupart des antibiotiques (notamment aux céphalosporines), la réalisation d'un antibiogramme est une étape strictement obligatoire du diagnostic.
Le traitement est prescrit exclusivement sur la base des résultats de l'antibiogramme. Les médicaments de choix sont souvent des associations de pénicillines et d'inhibiteurs de $\beta$-lactamases (en particulier si des souches productrices de $\beta$-lactamase sont isolées). Il n'existe pas de prophylaxie spécifique ; des mesures d'hygiène générale et d'épidémiologie sont appliquées, comme pour les infections staphylococciques et streptococciques.
Pour retenir facilement comment différencier les entérocoques des streptocoques, utilisez la règle « MS » (Milieu Sévère) : les entérocoques survivent là où d'autres périssent — en présence de 40 % de bile et de 6,5 % de sel.
Questions des cours et des examens
Pourquoi les entérobactéries ont-elles historiquement été rattachées aux streptocoques ?
Ils ont été classés parmi les streptocoques du sérogroupe D, car leur paroi cellulaire contient un antigène polysaccharidique de groupe commun avec ces derniers.
Quelles sont les principales sources et voies de transmission de l'infection à entérocoques ?
La source de l'infection est un humain ou un animal. La transmission se caractérise par la multiplicité des voies et des mécanismes, et les bactéries elles-mêmes ne présentent pas d'attachement strict à des organes particuliers (absence de tropisme d'organe).
Pourquoi le traitement empirique des entérocoques est-il souvent inefficace ?
Les entérocoques possèdent une résistance naturelle élevée (par exemple aux céphalosporines). De plus, ils acquièrent fréquemment une résistance, comme dans le cas des souches VRE (résistantes à la vancomycine), c'est pourquoi le traitement doit être choisi strictement en fonction de l'antibiogramme.
À étudier également sur le sujet
- Mécanisme de translocation des micro-organismes opportunistes à partir des biotopes du tractus gastro-intestinal
- Mécanismes génétiques du développement de la résistance à la vancomycine (VRE)
- Rôle des adhésines, de la gélatinase et de la cytolysine dans la pathogénèse des endocardites
- Utilisation des méthodes de biologie moléculaire (PCR et ribotypage) dans l'identification des entérocoques
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