Étiologie et pathogénie
Le développement d'un infarctus du parenchyme peut suivre plusieurs scénarios, selon le lit vasculaire touché ou la maladie systémique déclenchante.
Les infarctus artériels (Splenic Arterial Infarcts) résultent le plus souvent d'une embolie artérielle (arterial emboli). Parmi les autres causes, on note la présence d'un athérome (atheroma), la survenue d'une pancréatite aiguë, diverses coagulopathies ainsi que des interventions iatrogènes, par exemple l'état post-embolisation de l'artère hépatique. Si la cause est d'origine septique, la pathogénie est compliquée par un processus infectieux local.
Les infarctus veineux (Splenic Venous Infarcts) surviennent généralement sur fond d'occlusion de la veine splénique ou d'hypertension portale. Des infections granulomateuses spécifiques, telles que la tuberculose ou l'histoplasmose, peuvent également induire leur développement.
De plus, des modifications ischémiques sont typiques des états s'accompagnant de :
- Séquestration massive d'érythrocytes (l'exemple classique étant la drépanocytose).
- Maladies de surcharge (storage disorders).
- Atteinte infiltrative du parenchyme (par exemple, dans les leucémies).
Morphologie des lésions artérielles et veineuses
Pour l'infarctus artériel, l'aspect morphologique classique est le plus caractéristique : on visualise à la périphérie de l'organe des foyers cunéiformes bien délimités (wedge-shaped lesions). L'atteinte est souvent multifocale. Par exemple, un infarctus volumineux peut siéger au pôle supérieur de la rate, tandis que des foyers plus petits se trouvent au pôle inférieur. Si l'infarctus est d'origine septique, outre les zones cunéiformes, on met en évidence dans le parenchyme de multiples petits foyers hypodenses, des micro-abcès.
La base de l'infarctus veineux dans l'hypertension portale repose souvent sur de petites hémorragies focales. Avec le temps, celles-ci s'organisent et se transforment en ce que l'on appelle les corps de Gandy-Gamna (Gandy-Gamna bodies). En raison de l'accumulation d'hémosidérazine, leur aspect radiologique est très spécifique :
- À l'échographie, ils se définissent comme des foyers multiples d'échogénicité augmentée.
- En TDM, ils sont souvent mal visualisés et ne deviennent apparents qu'en cas d'hypodensité prononcée ou de calcification.
- Sur IRM, elles sont mieux visibles en séquences T1 et T2 sous forme de zones en hyposignal. En séquences d'écho de gradient (gradient-echo) avec décalage chimique sur les images en phase (in-phase), elles présentent un effet de « floraison » ou d'augmentation visuelle marqué (blooming effect). Cela est lié à un effet de susceptibilité magnétique significatif (susceptibility effect) en raison d'un temps d'écho plus long par rapport aux images en opposition de phase.
Stades de l'infarctus : Échographie et TDM
L'aspect radiologique de l'infarctus splénique dépend de l'ancienneté du processus. On distingue plusieurs stades :
- Stade suraigu (1er jour) : Les limites de la lésion ne sont pas encore formées. L'échographie montre des zones d'hypoéchogénicité aux contours imprécis. La TDM sans injection met en évidence des zones de densité diminuée mal délimitées. S'il s'agit d'un infarctus hémorragique, le profil TDM sera hétérogène en raison de la présence de foyers de haute densité (sang frais).
- Stades aigu (2 à 4 jours) et subaigu (4 à 8 jours) : Le foyer acquiert une forme cunéiforme typique aux limites nettes. À l'échographie, il apparaît hypohogène, mais sans structure kystique. La TDM avec injection intraveineuse met en évidence une zone de basse densité qui ne rehausse pas après administration de produit de contraste.
- Stade de résolution (2 à 4 semaines) : Les zones de nécrose commencent à diminuer de taille. La densité du parenchyme en TDM native et injectée peut progressivement revenir à des valeurs normales.
- Séquelles à distance : Le foyer peut disparaître complètement. Dans d'autres cas, il se forme une déformation résiduelle du contour de la rate, la zone lésée se calcifie ou se transforme en pseudokyste acquis (dépourvu de revêtement épithélial).
Complications
Bien que de nombreux infarctus puissent évoluer favorablement sous traitement conservateur, ils comportent un risque d'affections engageant le pronostic vital. Les principales complications sont les suivantes :
- Infection : Une infection secondaire peut se développer dans la zone d'ischémie avec formation d'un abcès splénique post-infarctus. En TDM, il se présentera sous la forme d'un volumineux foyer de basse densité.
- Rupture de la rate : En cas de nécroses étendues, la capsule de l'organe peut céder, entraînant un hémopéritoine nécessitant une prise en charge chirurgicale urgente (splénectomie).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont le tableau clinique et les principaux symptômes de l'infarctus splénique ?
Le tableau clinique de l'infarctus splénique est caractérisé par un syndrome douloureux et des signes inflammatoires, bien que les petits foyers soient souvent paucisymptomatiques ou asymptomatiques. Les principaux symptômes incluent :
- Douleur aiguë — localisée dans l'hypochondre gauche, irradiant souvent vers l'épaule gauche et l'omoplate gauche (signe de Kehr), aggravée par l'inspiration et les mouvements.
- Troubles dyspeptiques — nausées, vomissements, ballonnements abdominaux.
- Fièvre — température corporelle subfébrile ou fébrile en réaction à la nécrose.
- Données physiques — sensibilité à la palpation, défense abdominale, frottement pleural ou péritonéal à gauche, une splénomégalie est possible.
Quelles modifications biologiques caractérisent l'infarctus splénique ?
Les anomalies biologiques lors d'un infarctus splénique reflètent les processus de nécrose tissulaire et d'inflammation systémique. Les déviations suivantes sont caractéristiques :
- Leucocytose — survient en réaction à la nécrose tissulaire.
- Élévation de la LDH — marqueur de nécrose tissulaire (l'isozyme LDH-3 est présent dans la rate).
- Marqueurs inflammatoires — en cas d'atteinte massive, on observe des modifications réactives de la phase aiguë de l'inflammation.
Des modifications liées à la pathologie sous-jacente ayant provoqué l'infarctus peuvent également être mises en évidence (par exemple, une morphologie érythrocytaire spécifique en cas de drépanocytose ou des marqueurs de syndromes myéloprolifératifs).
Comment différencier un infarctus splénique d'un abcès et d'une tumeur en TDM ?
Le diagnostic différentiel en TDM avec injection de produit de contraste repose sur l'évaluation de la forme, de la densité et du profil de rehaussement.
| Caractéristique | Infarctus splénique | Abcès splénique | Tumeur (lymphome) |
|---|---|---|---|
| Forme et contours | Lésions périphériques bien circonscrites de forme triangulaire (wedge-shaped lesions) | Lésion volumineuse ou multiples petites lésions hypodenses | Dépôts focaux ; visibles lorsque le diamètre dépasse 1 cm |
| Densité | Faible densité | Densité abaissée | Densité abaissée |
| Rehaussement | Absence de rehaussement après injection (no enhancement) | Non détaillé dans les sources | Non détaillé dans les sources |
De plus, l'infarctus peut se compliquer par la formation d'un abcès post-infarctus, qui se visualise sous la forme d'une lésion hypodense volumineuse.
Quelle est la prise en charge thérapeutique d'un infarctus splénique non compliqué ?
En cas d'infarctus splénique non compliqué, l'abstention thérapeutique ou la prise en charge conservatrice est l'option de premier choix. Les principales orientations thérapeutiques incluent :
- Traitement symptomatique — analgésie adaptée.
- Surveillance clinique et radiologique — contrôle régulier par échographie ou TDM de l'évolution de la lésion.
- Traitement étiologique — prise en charge de la pathologie sous-jacente à l'origine de la thrombo-embolie.
- Anticoagulation — indiquée en cas de genèse cardio-embolique ou thrombophilique avérée.
La splénectomie est réservée aux complications, notamment la rupture avec hémorragie et l'abcédation, ainsi qu'en cas de diagnostic incertain ou d'infarctus récidivants symptomatiques.
Particularités en IRM : L'infarctus artériel est en TRIANGLE (lésion triangulaire, hypersignal en T2). L'infarctus veineux montre un « BLOOMING » (dépôt d'hémosidéries dans les corps de Gandy-Gamna provoquant un artéfact de susceptibilité magnétique).
Questions des cours et des examens
À quoi ressemble un infarctus artériel typique en TDM injectée ?
Aux phases aiguë et subaiguë, il se visualise sous la forme d'une lésion périphérique, bien délimitée, triangulaire, hypodense, ne présentant pas de rehaussement après injection.
Qu'est-ce qui indique le caractère septique d'une embolie artérielle ?
En cas d'embolie septique, outre les zones de nécrose triangulaires classiques, on observe de multiples petites lésions hypodenses dans le parenchyme splénique : des micro-abcès.
Que sont les corps de Gandy-Gamna et dans quelle pathologie les observe-t-on ?
Il s'agit de multiples petits saignements organisés dans le parenchyme, survenant dans un contexte d'hypertension portale et d'infarctus veineux. Ils contiennent de l'hémosidérine.
Quelle modalité d'imagerie met le mieux en évidence les corps de Gandy-Gamna ?
IRM utilisant des séquences en écho de gradient (images en phase), où ils apparaissent comme des foyers en hyposignal avec un effet de « blooming » dû à la susceptibilité magnétique du fer.
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