Physiopathologie et seuils d'ischémie
En theorie, le débit sanguin cérébral (DSC) est maintenu entre 50 et 55 ml/100 g/min. En cas de chute de la pression de perfusion cérébrale, l'autorégulation s'active : les vaisseaux se dilatent, les collatérales entrent en action, le volume sanguin cérébral (VSC) et le temps de transit moyen (TTM) augmentent. Lorsque les vaisseaux sont dilatés au maximum, une baisse supplémentaire de la pression entraîne une diminution du flux sanguin et un dysfonctionnement cellulaire.
La gravité des lésions dépend des seuils d'ischémie :
- 15–20 ml/100 g/min : les neurones perdent leur fonction électrique normale, mais les altérations sont réversibles.
- 10–20 ml/100 g/min (ischémie modérée) : le tissu peut survivre si le flux sanguin est rétabli en quelques heures.
- < 10 ml/100 g/min : un infarctus irréversible se développe en quelques minutes.
Au niveau cellulaire, l'hypoxémie entraîne la défaillance des systèmes dépendants de l'ATP (notamment la pompe Na+/K+). Le sodium et l'eau affluent à l'intérieur des cellules, provoquant leur gonflement — c'est l'œdème cytotoxique. Avec le temps, l'ischémie de l'endothélium capillaire détruit la barrière hémato-encéphalique, les protéines et le liquide passent dans l'espace extracellulaire, formant un œdème vasogénique.
Modèle de la pénombre ischémique
Lors d'une occlusion thromboembolique, la baisse du flux sanguin est inégale, formant trois zones :
- Cœur de l'infarctus (Infarct core) : le centre de la lésion caractérisé par un flux sanguin de manière critique bas, une dépolarisation cellulaire et des altérations irréversibles.
- Pénombre (Penumbra) : zone périphérique présentant un flux sanguin modérément réduit. La fonction électrique est perdue, mais l'intégrité cellulaire est préservée. Ce tissu est viable, et c'est précisément sur son sauvetage que se concentrent les stratégies de recanalisation. Cependant, en raison d'une mauvaise autorégulation, tout retard de prise en charge entraîne la mort de la pénombre.
- Zone d'olighémie bénigne : entoure la pénombre. Le flux sanguin est peu perturbé et le tissu survivra sans intervention.
Classification TOAST et étiologie
La classification TOAST divise les AVC ischémiques en sous-types étiologiques :
- Thrombo-embolie des gros vaisseaux (40 %) : thrombose sur plaque d'athérome ou embolie distale. Localisations fréquentes : bifurcation carotidienne, portion intracrânienne de la carotide interne (ACI), artère sylvienne proximale (artère cérébrale moyenne, ACM).
- Cardio-embolique (15–30 %) : source thrombotique cardiaque (fibrillation auriculaire, infarctus du myocarde, valvulopathie).
- Micro-vasculaire / lacunaire (15–30 %) : petits infarctus (< 1,5 cm) dans les territoires des artères perforantes profondes (artères lenticulo-striées, branches thalamiques). Souvent associé à l'hypertension artérielle et au diabète. Causes rares : syndrome de Susac, CADASIL.
On distingue également les infarctus de zone frontière (watershed ischaemia). Ils surviennent aux confins des territoires des grands vaisseaux (par exemple, entre l'ACA et l'ACM) en raison de l'association d'une sténose locale et d'une hypoperfusion globale (par exemple, en cas d'insuffisance cardiaque).
Neuro-imagerie : TDM et score ASPECTS
La tomodensitométrie sans injection (TDM non injectée) est capitale dans la phase hyperaiguë. Ses principaux objectifs : exclure une hémorragie, éliminer une cause non vasculaire des symptômes et estimer le volume de l'infarctus.
Signes TDM précoces de l'infarctus hyperaigu :
- Signe de l'artère dense : le signe le plus précoce, dû à un thrombus frais dans la lumière (souvent dans l'ACM ou l'ACI).
- Signe du point (dot sign) : thrombus dans une branche de l'ACM au sein de la scissure de Sylvorius.
- Atténuation de la densité de la substance grise : en raison de l'œdème cytotoxique, la substance grise se confond avec la blanche (par exemple, effacement des sulci, perte de la netteté du noyau lenticulaire et du cortex insulaire).
Le score ASPECTS est utilisé pour évaluer le volume de la lésion dans le territoire de l'ACM. Il aide à prédire le pronostic et le risque hémorragique après thrombolyse. Pour mieux visualiser les altérations précoces de la densité, la TDM est lue dans une « fenêtre AVC » dédiée (largeur de fenêtre = 35, niveau = 35).
Stratégie thérapeutique et recanalisation
La base du traitement est l'administration intraveineuse d'un activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA IV). Il est efficace sous réserve de respecter certains critères : délai inférieur à 4,5 heures, volume de l'infarctus inférieur à 1/3 du territoire de l'ACM, âge inférieur à 80 ans.
En cas d'occlusion de gros vaisseaux (LVO), la thrombectomie mécanique est devenue la méthode de choix. Critères de sélection :
- AVC d'intensité modérée à sévère (NIHSS > 5).
- Occlusion documentée par angio-TDM de la portion intracrânienne de l'ACI ou de l'ACM proximale.
- Score mRS < 3 évaluant le handicap avant l'AVC.
- Ponction artérielle dans les 6 heures suivant le début des symptômes (ce délai peut être étendu jusqu'à 24 heures en cas d'évaluation de la pénombre).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les sous-types étiologiques d'AVC ischémique selon la classification TOAST ?
La classification TOAST distingue quatre principaux sous-types étiologiques d'AVC ischémique. Il s'agit de :
- L'athérosclérose des gros vaisseaux (large vessel thromboembolic) — due à la formation d'un thrombus au niveau d'une plaque d'athérome ou à une embolisation distale.
- L'origine cardio-embolique (cardioembolic) — liée à un thrombus intracardiaque, à des arythmies ou à une pathologie valvulaire.
- L'atteinte des petits vaisseaux / micro-angiopathie (small vessel) — caractérisée par de petits infarctus lacunaires.
- D'autres étiologies ('other' aetiologies).
La répartition précise entre les sous-types est parfois difficile, et la cause de l'AVC reste souvent indéterminée.
Quelles structures anatomiques cérébrales précises sont évaluées lors du calcul du score ASPECTS ?
Le calcul du score ASPECTS évalue 10 régions dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM), comprenant 4 structures profondes et 6 structures corticales. L'évaluation est réalisée sur deux coupes axiales de TDM sans injection :
- Noyau caudé (C)
- Noyau lenticulaire (L)
- Capsule interne (IC)
- Insula (I)
- Territoire de l'ACM au niveau des noyaux gris centraux (M1, M2, M3)
- Territoire de l'ACM au-dessus des noyaux gris centraux (M4, M5, M6)
Le score initial est de 10, et 1 point est soustrait pour chaque zone lésée.
Quelles séquences IRM sont utilisées pour le diagnostic de l'AVC aigu et l'évaluation de la pénombre ischémique ?
Le diagnostic de l'AVC aigu et l'évaluation de la pénombre ischémique reposent sur un protocole d'IRM multimodal, comprenant :
- L'imagerie pondérée en diffusion (DWI) — met en évidence les lésions ischémiques précoces.
- Le coefficient apparent de diffusion (ADC) — interprété conjointement avec la DWI ; l'association d'un hyper signal en DWI et d'un hyposignal en ADC correspond presque toujours à une ischémie irréversible.
- L'IRM de perfusion (PWI) — utilisée pour évaluer la pénombre ischémique et stratifier le risque de revascularisation.
- L'imagerie de susceptibilité magnétique (SWI, SWAN, FSBB, SWIp, BSI) — pour détecter une hémorragie aiguë ; la SWI peut également identifier un thrombus intravasculaire.
- FLAIR — pour évaluer le désaccord DWI-FLAIR.
Des images pondérées en T1 et une angio-IRM avec injection de gadolinium (CEMRA) sont également utilisées.
La règle du « time is brain » (le temps c'est du cerveau) : plus le flux sanguin est rétabli rapidement, plus les chances de sauver la pénombre d'une progression vers un noyau d'infarctus irréversible sont élevées.
Questions des cours et des examens
En quoi l'accident ischémique transitoire (AIT) diffère-t-il de l'AVC ?
En cas d'AIT, le déficit neurologique (y compris l'amaurosis fugax) régresse complètement en moins de 24 heures. Cependant, chez 44 % des patients, la neuro-imagerie met en évidence de petits infarctus constitués, et le risque de survenue d'un véritable accident vasculaire cérébral au cours du premier mois atteint 12 %.
Pourquoi la thrombolyse n'est-elle pas pratiquée chez tous les patients présentant un AVC ischémique ?
La thrombolyse est soumise à des restrictions strictes. Elle est contre-indiquée si un délai de 4,5 heures s'est écoulé, si le scanner montre des signes d'hémorragie ou si l'infarctus touche déjà plus d'un tiers du territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM).
À quoi ressemble une lésion hypoxique globale au scanner ?
En cas d'hypoxie sévère (par exemple, après un arrêt cardiaque), le scanner met en évidence une hypodensité bilatérale et symétrique des noyaux gris centraux et du cortex. En cas de lésion profonde, on observe une inversion du rapport normal de densité entre la substance grise et la substance blanche.
Pourquoi l'IRM est-elle nécessaire en cas d'AVC aigu ?
L'IRM est extrêmement sensible à l'ischémie aiguë. Sur les séquences de diffusion (DWI), l'infarctus aigu apparaît en hypersignal prononcé, tandis que la séquence SWI permet de visualiser le thrombus lui-même grâce à l'effet de « blooming » (floraison) de la désoxyhémoglobine.
À étudier également sur le sujet
- Syndrome de l'apex du tronc basilaire (Basilar Tip Syndrome)
- Topographie des infarctus : comment la localisation indique la source embolique
- Analyse détaillée du score ASPECTS en TDM
- Diagnostic par IRM : séquences DWI, ADC et SWI dans l'évaluation de l'AVC aigu
- Critères de sélection pour la thrombectomie mécanique en cas d'occlusion de gros vaisseaux (LVO)
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