Modifications ultrastructurales des organites
Au niveau subcellulaire, la mort tissulaire se manifeste dès les stades précoces. On observe dans le noyau une margination et une agrégation de la chromatine. Les mitochondries gonflent, leur matrice perd de sa densité et des dépôts de sels de calcium de forme irrégulière s'y forment. Dans le réticulum cytoplasmique, on observe un gonflement et une fragmentation des membranes, une diminution du nombre de ribosomes et un détachement des polysomes. Les lysosomes subissent une rupture membranaire avec éclaircissement de la matrice. Dans la matrice cytoplasmique, les granules de glycogène disparaissent complètement, l'activité enzymatique chute et les myofibrilles se fragmentent.
Altérations du noyau et du cytoplasme en microscopie photonique
La microscopie photonique met en évidence des altérations liées à l'activation des ribonucléases et des désoxyribonucléases.
Stades de la mort nucléaire :
- Caryopycnose — rétraction prononcée du noyau.
- Caryorexie — fragmentation des structures nucléaires en mottes distinctes.
- Caryolyse — dissolution complète du noyau.
Stades des altérations cytoplasmiques :
- Dénaturation et coagulation des protéines avec condensation des structures.
- Liquéfaction (ou colliquation) succédant à la coagulation.
- Étapes morphologiques du cytoplasme : coagulation, plasmorexie (désintégration en mottes) et plasmolyse (dissolution).
Le cytoplasme prend une couleur rose vif lors de la coloration par l'hématoxyline et l'éosine (éosinophilie accrue) en raison de la dénaturation des protéines et de la perte de l'ARN basophile. La cellule devient vitreuse et prend un aspect « mité » en raison de la destruction des organites et de la lixiviation du glycogène.
Transformations lipidiques et altération du stroma
Dans les cellules mortes, les membranes altérées forment des corps myéliniques — de grands tourbillons de masses phospholipidiques qui peuvent être phagocytés ou se dégrader en acides gras. L'accumulation d'acides gras déplace le pH vers l'acidité, formant des savons calciques et conduisant à une calcification.
La nécrose affecte également la matrice extracellulaire et les structures fibreuses du stroma sous l'action d'enzymes :
- Les fibres collagènes, réticulaires et élastiques sont détruites par les protéases neutres (collagénases, élastases).
- Les glycoprotéines sont clivées par les protéases et les lipides par les lipases.
- Des dépôts de fibrine (nécrose fibrinoïde) ou la formation de lipogranulomes dans le tissu adipeux sont possibles dans les foyers lésionnels.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles réactions histochimiques et quels marqueurs sont utilisés pour le diagnostic précoce de la nécrose ?
Des méthodes spéciales de microscopie et d'histochimie sont utilisées pour le diagnostic précoce de la nécrose.
- Microscopie à fluorescence — réalisée à l'aide d'orange d'acridine.
- Histochimie (réaction à l'acide periodique-Schiff ou PAS) — met en évidence la diminution ou la disparition des granules de glycogène du cytoplasme (par exemple, dans le sarcoplasme des cardiomyocytes).
- Microscopie polarisante — permet de détecter le relâchement des myofibrilles.
La microscopie électronique est également utilisée pour identifier les signes ultrastructuraux de lésion des organites.
En quoi l'image microscopique de la nécrose de coagulation diffère-t-elle de celle de la nécrose de colliquation ?
L'image microscopique de ces types de nécrose diffère par l'état du cytoplasme et des noyaux.
| Caractéristique | Nécrose de coagulation | Nécrose de colliquation |
|---|---|---|
| Cytoplasme | Condensation et coagulation des structures protéiques | Liquéfaction (colliquation) du cytoplasme |
| Noyaux | Apparition immédiate d'une hyperchromatose et de modifications pycnotiques | Survenue ultérieure de caryolyse, de caryorexie, de désintégration nucléaire et cytoplasmique |
| Structure tissulaire | Dans la nécrose de coagulation par infarctus, les contours tubulaires sont préservés | Désintégration des noyaux et du cytoplasme |
Quelles sont les issues de la nécrose au niveau tissulaire ?
Au niveau tissulaire, on distingue plusieurs issues favorables de la nécrose, associées aux processus de délimitation et de réparation.
- Organisation — remplacement des masses nécrotiques par du tissu conjonctif (cicatrisation).
- Encapsulation — délimitation de la zone nécrosée par une capsule de tissu conjonctif.
- Pétrification — calcification dystrophique, dépôt de sels de calcium dans les masses nécrotiques.
- Ossification — issue rare caractérisée par la formation de tissu osseux dans la zone de nécrose.
- Kyste — cavité se formant à la place d'un foyer de ramollissement étendu lors d'une nécrose de colliquation.
- Cicatrelle mésoglaire (ou cicatrice gliale) — se forme en cas de petite taille du foyer de nécrose de colliquation dans le cerveau.
La séquence des modifications nucléaires est facile à retenir grâce à l'acronyme PCL : Pycnose (rétraction) → Caryorexie (fragmentation) → Lyse (dissolution).
Questions des cours et des examens
Pourquoi, lors de la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, le cytoplasme devient-il rose vif dans la nécrose ?
L'éosinophilie accrue résulte de la liaison de l'éosine aux protéines cytoplasmiques dénaturées et de la perte de la basophilie liée à la disparition de l'ARN ribosomal.
Quels sont les principaux stades de altération nucléaire lors de la nécrose ?
On distingue trois stades successifs : la caryopycnose (rétraction), la caryorexie (fragmentation en mottes) et la caryolyse (dissolution complète).
Que sont les corps myéliniques et comment se forment-ils ?
Ce sont de grands tourbillons de masses phospholipidiques qui se forment à partir de membranes cellulaires endommagées par suite de la dissociation des lipoprotéines et de l'intercalation ultérieure d'eau.
À étudier également sur le sujet
- Méthodes de diagnostic précoce de la nécrose (microscopie polarisante et à fluorescence)
- Modifications ultrastructurales des mitochondries et du RER
- Mécanismes de formation des corps myéliniques et calcification
- Destruction enzymatique du stroma et de la matrice extracellulaire
- Spécificités de la nécrose de coagulation focale et de la nécrose de colliquation
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