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L'ulcère gastrique et duodénal est une affection chronique récidivante caractérisée par la formation d'une lésion ulcéreuse de la muqueuse. Deux causes principales — Helicobacter pylori et les AINS — déterminent la stratégie thérapeutique. Cet article propose une analyse complète de la pathogénie, du diagnostic, du traitement et des complications.
Étiologie et pathogénie
L'ulcère se forme lorsqu'il y a un déséquilibre entre les facteurs agressifs et les mécanismes protecteurs :
| Facteurs d'agression | Facteurs de protection |
|---|---|
| Acide chlorhydrique (HCl) | Barrière muco-bicarbonatée |
| Pepsine | Prostaglandines (PGE₂ — stimulent la sécrétion de mucus et de bicarbonate) |
| Helicobacter pylori | Irrigation sanguine adéquate de la muqueuse |
| AINS (bloquent la COX-1 → ↓ PGE₂) | Régénération de l'épithélium |
| Acides biliaires (reflux) | Facteur de croissance épidermique (EGF) |
Formule : « Pas d'acide, pas d'ulcère » (Schwarz, 1910) — toujours d'actualité. Mais : « Pas d'Helicobacter, pas de récidive » — complément de Marshall et Warren (Prix Nobel 2005).
Helicobacter pylori : pathogène clé
- Bactérie spirillaire Gram-négatif, vivant sous la couche de mucus à la surface de l'épithélium
- Uréase — hydrolyse l'urée → NH₃ → neutralisation de HCl autour de la bactérie (survie en milieu acide). Base du test respiratoire !
- CagA et VacA — facteurs de virulence endommageant l'épithélium
- Associé à : gastrite (100 %), ulcère duodénal (90-95 %), ulcère gastrique (70-80 %), lymphome MALT, adénocarcinome gastrique
Clinique : différences entre ulcère gastrique et duodénal
| Caractéristique | Ulcère gastrique | Ulcère duodénal |
|---|---|---|
| Âge | Plus de 40 ans | 20-40 ans |
| Douleur | 30 à 60 min après le repas (précoce) | 2 à 3 heures après le repas, à jeun, nocturne (tardif) |
| Relation avec les repas | Le repas aggrave la douleur | Le repas soulage la douleur |
| Fréquence de H. pylori | 70-80 % | 90-95 % |
| Sécrétion de HCl | Normale ou ↓ | ↑ (hypersécrétion) |
| Malignité | Possible (2-5 %) | Extrêmement rare |
Diagnostic
- EOGD (œsophago-gastro-duodénoscopie) — étalon-or. Visualisation de l'ulcère, biopsie (pour exclure un cancer + test à l'uréase rapide pour H. pylori)
- Diagnostic de H. pylori :
| Méthode | Type | Sensibilité | Quand l'utiliser |
|---|---|---|---|
| Test rapide à l'uréase (test CLO) | Invasif (biopsie) | 90-95 % | Lors de l'EOGD |
| Histologie de la biopsie | Invasif | 95 % | Étalon-or + morphologie de la gastrite |
| Test respiratoire à l'urée ¹³C | Non invasif | 95-97 % | Diagnostic initial + contrôle d'éradication |
| Antigène de H. pylori dans les selles | Non invasif | 90-95 % | Alternative au test respiratoire |
| Sérologie (IgG) | Non invasif | 85-90 % | Dépistage. Ne sert pas au contrôle de l'éradication ! (les IgG persistent des mois) |
Traitement : éradication de H. pylori
Trithérapie standard de première intention (14 jours) :
- IPP (oméprazole 20 mg × 2) — inhibition de la sécrétion de HCl
- Clarithromycine 500 mg × 2
- Amoxicilline 1000 mg × 2 (ou métronidazole 500 mg × 2)
En cas d'inefficacité — quadrithérapie (IPP + bismuth + tétracycline + métronidazole) ou schéma contenant de la lévofloxacine.
Contrôle de l'éradication — ≥4 semaines après la fin du traitement : test respiratoire au ¹³C ou antigène dans les selles. Pas avant 2 semaines après l'arrêt des IPP !
Complications de l'ulcère gastroduodénal
| Complication | Manifestations | Tactique |
|---|---|---|
| Hémorragie (15-20 %) | Méléna (selles noires), vomissements en « marc de café », instabilité hémodynamique | EOGD en urgence + hémostase endoscopique, IPP en bolus IV + perfusion |
| Perforation (5-10 %) | Douleur « en coup de poignard », abdomen « de bois », pneumopéritoine (air libre sous les cupules diaphragmatiques) | Chirurgie en urgence (suture de la perforation) |
| Pénétration | Extension à un organe voisin (pancréas — douleur transfixiante, ↑ de l'amylase) | Traitement chirurgical (en cas d'échec du traitement médical) |
| Sténose pylorique | Vomissements d'aliments non digérés, « bruit de succion » à jeun, perte de poids | Dilatation pneumatique endoscopique ou chirurgie |
| Malignisation | Ulcère gastrique ne guérissant pas en >8 semaines | Biopsies répétées, résection |
Foire aux questions
Pourquoi les AINS provoquent-ils des ulcères ?
Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2). La COX-1 dans la muqueuse gastrique synthétise la prostaglandine E₂, qui stimule la sécrétion de mucus protecteur et de bicarbonate, et maintient le flux sanguin. Le blocage de la COX-1 entraîne une diminution de la PGE₂, un affaiblissement de la protection et la formation d'un ulcère. Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (célécoxib) sont moins gastrotoxiques, mais ne sont pas totalement sans danger.
Quand la chirurgie est-elle nécessaire dans la maladie ulcéreuse ?
Indications absolues : perforation, hémorragie profuse (non contrôlée par voie endoscopique), sténose pylorique décompensée, suspicion de malignisation (ulcère gastrique réfractaire). La chirurgie réglée pour récidives après 2 à 3 cures d'éradication est aujourd'hui extrêmement rare grâce à l'efficacité du traitement médical.
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