Patogenia de la lesión pulmonar
La base de la embolia grasa es el aumento postraumático de los niveles de lipasa en sangre. Esto desencadena una cascada de reacciones que conducen al edema alveolointersticial. Los factores lesivos dañan el endotelio de los vasos pulmonares y los neumocitos, acumulándose productos de la degradación de la fibrina.
Como consecuencia de esto se produce una alteración en la producción de surfactante, el desarrollo de edema intersticial y broncoespasmo. En la circulación menor aumenta la presión (hipertensión pulmonar), y el parénquima pulmonar pierde sus propiedades elásticas. Se incrementa el trabajo ventilatorio pulmonar y aumenta el volumen de «espacio muerto».
Al 1.°-2.° día los alvéolos se llenan de líquido edematoso que contiene proteínas, fibrina, eritrocitos y leucocitos. Aparecen estertores húmedos y, debido a la alteración de la difusión alveolar de gases, se forma una hipoxia persistente.
Marcadores clínicos (tríada)
Permite sospechar el desarrollo de embolia grasa con alta probabilidad la tríada clásica de signos que surge tras las fracturas (especialmente de la pierna y la pelvis):
- Desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) grave.
- Hipoxemia arterial persistente ($pO_2$ < 65 mm Hg), resistente a la oxigenoterapia.
- Alteraciones psiquiátricas que pueden llegar a la pérdida total de la conciencia.
Mecanismos de compensación de la IRA
El organismo intenta hacer frente a la hipoxia progresiva a través de dos vías principales:
- Estimulación de la respiración externa. Inicialmente aparece disnea; energéticamente al organismo le resulta más rentable primero profundizar la inspiración y solo después aumentar la frecuencia respiratoria (surge taquipnea). Sin embargo, debe recordarse que con una taquipnea excesiva la capacidad vital (CV) y el volumen corriente disminuyen rápidamente.
- Aumento de la utilización de $O_2$ por los tejidos. Las células comienzan a absorber oxígeno de manera más activa debido al incremento del coeficiente de su utilización y a cambios bioquímicos que facilitan la disociación de la oxihemoglobina directamente en los tejidos.
Etapas de la insuficiencia respiratoria aguda
Etapa compensada:
- Tegumentos cutáneos pálidos.
- La disnea no supera los 35 movimientos respiratorios por minuto (FR), los músculos accesorios participan moderadamente en el acto respiratorio.
- A la auscultación se escuchan estertores secos diseminados.
- Hemodinámica: taquicardia de hasta 100 lpm.
Etapa descompensada (estado grave):
- La palidez marcada es reemplazada por una cianosis pronunciada de la piel y de los lechos ungueales.
- La FR alcanza 40 o más por minuto. Las alas de la nariz y la musculatura accesoria trabajan activamente.
- A la auscultación se escuchan estertores secos y húmedos rudos, perceptibles incluso a distancia.
- Hemodinámica inestable: taquicardia pronunciada, arritmias frecuentes e hipotensión.
Tríada de marcadores clínicos: Fractura (de pierna/pelvis) ➔ Caída de oxígeno (<65) ➔ An nublamiento de la conciencia (psique).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en caso de pérdida sanguínea masiva concomitante la IRA puede transcurrir sin cianosis?
Para que aparezca cianosis clínicamente visible se requiere una concentración de hemoglobina reducida de al menos el 5%. En caso de pérdida sanguínea aguda masiva, esto a menudo es inalcanzable debido a la pérdida absoluta de hemoglobina junto con la sangre perdida.
¿Qué método de diagnóstico ayuda a detectar la IRA en una etapa temprana?
Estudio radiológico de los pulmones. Permite detectar signos tempranos, tales como el realce del patrón vascular y fenómenos de hipertensión venosa.
¿Se observa hipercapnia en la IRA en el contexto de un traumatismo?
No, en los traumatismos la hipercapnia (exceso de dióxido de carbono en sangre) se observa con bastante poca frecuencia, a diferencia de la hipoxemia arterial pronunciada.
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