Síndromes hepatorrenal y hepatosplénico

Síndrome hepatorrenal (SHR)

El síndrome hepatorrenal es una alteración de la filtración glomerular de génesis funcional. Los propios riñones permanecen anatómicamente intactos; sin embargo, debido a una patología hepática grave (cirrosis descompensada con ascitis, hepatitis fulminante aguda), se produce una desregulación del flujo sanguíneo.

Mecanismo de desarrollo: La hipertensión portal y la disminución de la síntesis de angiotensinógeno por el hígado conducen a una redistribución del flujo sanguíneo renal. Se produce isquemia de la corteza renal $\rightarrow$ desciende la tasa de filtración glomerular (TFG). La enfermedad transcurre formando un «círculo vicioso»: la insuficiencia renal aguda (IRA) retiene sodio y agua, agravando la ascitis, y el aumento de la urea estimula la producción de amoníaco, empeorando la insuficiencia hepática.

Factores desencadenantes (triggers):

• Hemorragia gastrointestinal (por várices esofágicas sangrantes).
• Terapia diurética masiva o evacuación de un gran volumen de líquido ascítico (paracentesis).
• Consumo de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos) o exceso de alcohol.

En el cuadro clínico predominan la hipotensión arterial, la oliguria (incluso anuria) y los síntomas de insuficiencia hepatocelular. En la sangre se detecta una concentración desproporcionadamente alta de urea (lo que lo diferencia de otros tipos de IRA), hiperpotasemia y alcalosis hipoclorémica. El pronóstico sin la recuperación de la función hepática es fatal, por lo que la base del manejo del paciente es la prevención y la precaución con los medicamentos.

Síndrome hepatosplénico e hiperesplenismo

El síndrome hepatosplénico es el agrandamiento combinado del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia). Por lo general, un órgano se afecta de forma primaria y el otro se involucra secundariamente. En el 90% de los casos, la causa son las enfermedades difusas del hígado (principalmente las cirrosis).

Otras causas de aumento de ambos órganos:

• Granulomatosis: sarcoidosis, tuberculosis, esquistosomiasis.
• Hemoblastosis: leucemias, linfomas, policitemia vera.
• Enfermedades por depósito: amiloidosis, enfermedad de Gaucher.
• Infecciones: sepsis, endocarditis (agrandamiento uniforme de los órganos).
• Estancamiento sanguíneo por insuficiencia cardíaca (agrandamiento del bazo leve, sin destrucción de células sanguíneas).

En la cirrosis, el agrandamiento del bazo suele seguir a la hepatomegalia, y el grado de su crecimiento se correlaciona con la gravedad de la hipertensión portal. El dolor en el hipocondrio izquierdo indica perisplenitis.

Síndrome de hiperesplenismo El agrandamiento del bazo a menudo se acompaña de una intensificación de su función: el hiperesplenismo. Debido a la destrucción excesiva de los elementos formes de la sangre, se desarrolla pancitopenia:

1. Anemia (disminución de eritrocitos).
2. Leucopenia (a expensas de la neutropenia).
3. Trombocitopenia.

Paradójicamente, en la médula ósea se observa una hiperplasia compensadora de las líneas hematopoyéticas. Esto permite diferenciar el hiperesplenismo de la anemia aplásica (donde la médula ósea está vacía) mediante punción.

Síndromes de colestasis y citolisis

Estos síndromes a menudo acompañan a las afecciones hepáticas sistémicas y presentan un cuadro clínico y de laboratorio llamativo.

El síndrome de colestasis está asociado a la alteración del flujo biliar.

• Tríada de síntomas: ictericia obstructiva manifiesta, orina oscura, acolia (heces decoloradas).
• Consecuencias de la retención de componentes biliares: prurito cutáneo intenso, alteraciones del metabolismo lipídico (xantomas y xantelasmas debido al aumento drástico del colesterol).
• Malabsorción: la falta de bilis en el intestino altera la absorción de vitaminas liposolubles, provocando «ceguera nocturna» (déficit de vitamina A), osteomalacia (vitamina D) y tendencia al sangrado (vitamina K).
• En el análisis bioquímico de sangre, la bilirrubina directa y la fosfatasa alcalina (FA) aumentan de forma drástica, mientras que en la orina (en caso de obstrucción completa) desaparece el urobilinógeno. El resultado final de la colestasis prolongada es la fibrosis hepática.

Síndrome citolítico refleja la necrosis de los hepatocitos. Su intensidad es directamente proporcional a la actividad de la inflamación. El principal marcador es el aumento de las enzimas ALT y AST (50-100 veces en procesos agudos). La curación solo es posible eliminando la causa subyacente.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Patogenia de la formación de xantomas y xantelasmas en los trastornos del metabolismo lipídico.
• Diagnóstico diferencial de la colestasis intrahepática y extrahepática.
• Formas nosológicas de cirrosis hepática (cirrosis biliar primaria, CEP, hemocromatosis).
• Mecanismos de la desregulación del flujo sanguíneo en la hipertensión portal.
• Características de las alteraciones electrolíticas (alcalosis hipoclorémica, hiperpotasemia) en la insuficiencia hepática.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.