Hepatitis vírica G: epidemiología y evolución
La fuente de infección de la hepatitis G son los pacientes con forma aguda o crónica, así como los portadores de virus asintomáticos.
Vías de transmisión:
- Parenteral: la vía principal. La enfermedad representa una amenaza para los receptores de hemoderivados, los pacientes trasplantados de órganos y las personas que consumen drogas por vía intravenosa.
- Vertical: se ha demostrado la posibilidad de transmisión del virus de la madre infectada al feto.
La evolución independiente de la hepatitis G es extremadamente rara. Por lo general, el HGV se detecta como una coinfección en el contexto de una hepatitis vírica C (HVC). Es importante señalar que la adición de HGV no influye significativamente en la gravedad y progresión del proceso patológico principal.
Diagnóstico:
- ELISA: los anticuerpos IgM (marcador de replicación) aparecen entre los días 10 y 12 y circulan durante 1 o 2 meses. Los anticuerpos IgG (marcador de infección pasada) surgen un mes después de la resolución de la enfermedad.
- PCR: dirigida a la detección del ARN viral. Una característica de la patogenia es que el ARN se detecta en los primeros días, pero durante el período ictérico (fase aguda) resulta imposible detectarlo.
Hepatitis «ni A, ni G»: virus TTV y SEN
Según la CIE-10, estos trastornos se codifican como B19.0. Los agentes pertenecen a la familia Circoviridae. Son viriones pequeños y sin envoltura (el tamaño del TTV es de 30-50 nm). A diferencia del HGV, su genoma está representado por ADN circular monocatenario. Los virus son propensos a sufrir mutaciones frecuentes: el TTV presenta 16 genotipos y el SEN también varias variantes.
Epidemiología: la infección está distribuida de forma ubicua (en todo el mundo). El reservorio de la infección no es solo la población humana, sino también los animales domésticos y de granja (cerdos, vacas, ovejas, aves). La principal vía de transmisión demostrada es la parenteral (históricamente son hepatitis postransfusionales). Sin embargo, los datos epidemiológicos no excluyen los mecanismos de transmisión fecal-oral y por contacto.
Cuadro clínico de TTV y SEN
Los mecanismos exactos de daño hepatocelular por estos virus aún no se han estudiado por completo. La enfermedad se caracteriza predominantemente por un curso latente (asintomático). Se registra un alto nivel de portación vírica sana en la población.
- El virus TTV se detecta con frecuencia en pacientes con formas graves de patología hepática, incluida la hepatitis fulminante y la cirrosis criptógena.
- El virus SEN se encuentra en fase de estudio. Hasta el momento no se ha establecido una relación inequívoca entre este y el desarrollo de cirrosis, carcinoma hepatocelular o hepatitis agudas/crónicas.
No existen protocolos de tratamiento específicos ni vacunas para estas infecciones.
Cuadro sintrómico de la hepatitis vírica aguda
Tomando como ejemplo el curso clásico de la hepatitis aguda en adolescentes, se pueden distinguir las etapas características del proceso patológico que requieren diagnóstico diferencial.
- Período preictérico: dura varios días. Se manifiesta con síndrome astenovegetativo e intoxicación (febrícula, debilidad, trastornos del sueño) y dispepsia (anorexia, náuseas, vómitos, heces blandas). Debido a esto, la enfermedad se confunde a menudo con un error dietético.
- Período ictérico: el estado pasa a ser moderadamente grave y aparecen artralgias. La ictericia es visible inicialmente en las escleras y la mucosa bucal. Es característica la hepatomegalia (el hígado sobresale por debajo del reborde costal, la palpación es dolorosa, el parénquima está indurado y la superficie es lisa).
Ante un síndrome de citólisis pronunciado (ALT y AST elevadas) y una hiperbilirrubinemia, el análisis de marcadores de hepatitis vírica sirve como patrón de oro para verificar el diagnóstico.
TTV son las siglas de Transfusion Transmitted Virus (virus transmitido por transfusión), lo que indica directamente su principal vía de transmisión (parenteral) a través de la sangre.
Preguntas de clases y exámenes
¿Agrava el virus de la hepatitis G el curso de la hepatitis C?
No, la práctica clínica demuestra que la adición de HGV como coinfección no ejerce una influencia significativa en la gravedad y progresión de la hepatitis C.
¿Cuál es la dificultad del diagnóstico por PCR de la hepatitis G?
El ARN del virus HGV se puede detectar en la sangre desde los primeros días de infección; sin embargo, en el período álgido (período ictérico) es imposible detectarlo mediante PCR.
¿En qué se diferencia el genoma del TTV y SEN del de otras hepatitis?
A diferencia de la mayoría de los demás virus de la hepatitis (incluido el HGV), el genoma del TTV y del SEN está representado por ADN monocatenario de estructura circular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de coinfección en las hepatitis víricas
- Diagnóstico diferencial de las ictericias de diverso origen
- Interpretación de los marcadores de citólisis (ALT, AST) en las afecciones hepáticas
- Marcadores de inmunidad posvacunal (ejemplo del anti-HBs en la hepatitis B)
- Métodos de diagnóstico molecular y genético (PCR e hibridación)
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