Estructura etiológica y epidemiología
Las infecciones respiratorias agudas se distinguen por una marcada polietiología. Con frecuencia se registran formas mixtas (virales-bacterianas, virales-micoplásmicas) y no diferenciadas.
Principales grupos de patógenos:
- Virus (grupo dominante): se distinguen por una enorme diversidad de serotipos. Incluyen los virus de la gripe (A, B, C), parainfluenza (5 tipos), rinovirus (más de 114 tipos), adenovirus (32 serotipos) y enterovirus (60 serotipos). Asimismo, pertenecen a este grupo los coronavirus (4 tipos), reovirus, el virus sincitial respiratorio (VSR), metapneumovirus, bocavirus y los virus del herpes simple.
- Bacterias: actúan con mayor frecuencia como flora secundaria, pero también pueden ser patógenos primarios (cocos grampositivos, meningococos, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Legionella).
- Agentes intracelulares atípicos: Chlamydia (Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci) y Mycoplasma (Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis).
Se enferman niños de todos los grupos de edad; la fuente de infección es una persona enferma. La máxima contagiosidad se observa durante la primera semana. La vía principal de transmisión es la aérea (por aerosoles), siendo menos frecuente la de contacto directo o indirecto. Un aumento brusco de la incidencia está asociado con el inicio de la asistencia a guarderías y con la estación fría.
Patogenia de la enfermedad
La puerta de entrada en la gran mayoría de los casos son las vías respiratorias superiores (con menor frecuencia, la conjuntiva o el tracto gastrointestinal). Todos los patógenos de este grupo son epiteliotrópicos.
La reacción local pasa por varias etapas: adsorción del virus en la célula, penetración en el citoplasma, desintegración enzimática de la envoltura y reproducción. Como resultado, se produce distrofia de las células afectadas e inflamación local.
A continuación, se presenta la etapa de afectación sistémica. Los virus superan la barrera dañada y pasan al torrente sanguíneo. La circulación de los virus y de los productos de desintegración epitelial genera toxicosis infecciosa. Las principales dianas son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular, desarrollándose alteraciones de la microcirculación. Debido a la pérdida de la función de barrera del epitelio descamado, se crean condiciones favorables para la incorporación de flora bacteriana secundaria.
Diagnóstico tópico (tropismo viral)
La base de la diferenciación clínica de las IRAV es la afinidad del patógeno por determinadas estructuras del tracto respiratorio:
- Gripe: afecta predominantemente a las vías respiratorias inferiores (se desarrolla traqueítis, neumonía).
- Parainfluenza: es selectivamente trópica hacia la laringe (laringitis, faringitis).
- Infección por VSR: afecta a los bronquios pequeños y bronquiolos (bronquiolitis, síndrome broncoobstructivo).
- Rinovirus: se multiplica activamente en la mucosa de la cavidad nasal (rinitis marcada).
- Adenovirus: presenta un tropismo adicional hacia el tejido linfoide y la conjuntiva.
Evaluación de la gravedad y táctica terapéutica
El grado de gravedad (leve, moderado, grave) se evalúa según la intensidad de la intoxicación y la magnitud de las alteraciones funcionales. El curso puede ser favorable u complicado.
El tratamiento se basa en el principio de una pirámide de tres niveles, acompañada de reposo en cama obligatorio:
- Terapia etiotrópica: se prescribe en fases tempranas. En la gripe A se utilizan inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir). En las IRAV no específicas, preparados de interferones en curso corto (5–7 días) o inductores de interferón endógeno. Los antibióticos no se emplean de forma rutinaria, estando indicados únicamente en caso de infección bacteriana o sobreinfección con flora secundaria.
- Terapia patogenética: interrupción de la cascada inflamatoria (combatiendo el edema de las mucosas, el broncoespasmo y la alteración del aclaramiento mucociliar). En las formas graves, se realiza obligatoriamente una terapia de desintoxicación.
- Terapia sintomática: abundante ingesta de líquidos templados y nutrición adecuada. Como antipiréticos están permitidos el paracetamol y el ibuprofeno. La tos se alivia con mucolíticos o expectorantes, y la congestión nasal con descongestionantes (xilometazolina, oximetazolina).
Medidas profilácticas
No se ha desarrollado una profilaxis específica para la mayoría de las IRAV (excepto para la gripe). La base del control en el foco infeccioso es un estricto régimen higiénico-sanitario. Las medidas obligatorias incluyen la ventilación regular de los locales, la limpieza húmeda y la irradiación bactericida ultravioleta del aire.
PGRR: Parainfluenza — Laringe, Rinovirus — Rinitis, Virus RS — bronquiolos (Sincitio Respiratorio), Gripe — Profundo (tráquea).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué a los niños con infección respiratoria aguda (IRA) no se les debe dar aspirina bajo ningún concepto?
La administración de ácido acetilsalicílico en el contexto de una infección viral en niños se asocia con un alto riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, una encefalopatía hepática aguda grave.
¿Es necesario prescribir antibióticos inmediatamente ante la presencia de fiebre alta?
No. La terapia antibacteriana no se administra de manera rutinaria. Está indicada exclusivamente cuando se confirma la naturaleza bacteriana o atípica de la infección, así como ante la aparición de complicaciones bacterianas.
¿Cuál es el principal mecanismo patogénico del desarrollo de complicaciones en las infecciones respiratorias agudas (IRA)?
La destrucción y muerte del epitelio respiratorio bajo la acción del virus provocan la pérdida de la función de barrera de la mucosa, lo que abre el camino para la incorporación de flora bacteriana secundaria.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo del síndrome broncoobstructivo en la infección por VSR
- Diagnóstico diferencial entre la gripe y la infección por adenovirus
- Características del curso clínico de las formas no diferenciadas de IRA
- Indicaciones y pautas de administración de los inhibidores de la neuraminidasa
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