Trastornos funcionales
Las alteraciones en la actividad de la glándula tiroides conducen a dos síndromes opuestos.
Hipotiroidismo: disminución de la función. Se produce debido a intervenciones médicas (extirpación, radioterapia), patologías de la hipófisis (secundario) o del hipotálamo (terciario). En la edad temprana, la deficiencia hormonal conduce a una disminución irreversible de la inteligencia: cretinismo. En los adultos provoca mixedema (edema mucoso), bradicardia, aclorhidria, somnolencia y sensación de frío.
Hipertiroidismo (tirotoxicosis): exceso de hormonas. Se manifiesta con una aceleración del metabolismo: pérdida de peso, activación de la lipólisis, hiperglucemia y osteoporosis. Los efectos sistémicos incluyen miocardiopatía tirotóxica, distrofia muscular, diarrea y daño hepático.
Tiroiditis (enfermedades inflamatorias)
Según su evolución, las tiroiditis se dividen en agudas, subagudas y crónicas:
- Tiroiditis aguda infecciosa (supurada) es causada por bacterias (estreptococos, estafilococos). Se caracteriza por dolor, fiebre alta y fluctuación.
- Tiroiditis subaguda granulomatosa (de De Quervain) tiene etiología viral. Se acompaña de la formación de granulomas macrofágicos con células gigantes.
- Tiroiditis crónica linfocitaria (bocio de Hashimoto): enfermedad autoinmunitaria en el contexto de un déficit de linfocitos T CD8+. El tejido glandular se infiltra con linfocitos formando folículos, lo que conduce al hipotiroidismo.
- Tiroiditis crónica fibrosa (bocio de Riedel) se caracteriza por la proliferación de tejido fibroso denso, haciendo que la glándula se vuelva «pétrea» y comprima la tráquea.
Bocio (struma)
El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides debido a hipertrofia e hiperplasia.
Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves, enfermedad de Basedow): patología autoinmunitaria en la cual se producen anticuerpos (IgG) que estimulan los receptores de los tirocitos independientemente de la TSH. La glándula se vuelve «carnosa», el epitelio forma pseudopapilas y el coloide se licúa.
Bocio endémico se presenta en regiones con deficiencia de yodo. La disminución en la síntesis hormonal provoca una liberación compensatoria de TSH por la hipófisis, lo que estimula el crecimiento de la glándula.
Morfológicamente, el bocio no tóxico pasa por dos fases:
- Fase hiperplásica: pequeños folículos con epitelio prismático.
- Fase de involución coloide: al alcanzar el estado eutiroideo, los folículos se llenan de coloide, la glándula se vuelve densa y gelatinosa.
Tumores de la glándula tiroides
Las neoplasias se desarrollan con mayor frecuencia a partir del epitelio folicular.
Benignos: representados por los adenomas. El más frecuente es el folicular. Si se acompaña de tirotoxicosis sin síntomas oculares, se habla de enfermedad de Plummer (adenoma tóxico).
Tumores epiteliales malignos (cánceres):
- Carcinoma papilar (60%). Crece en forma de papilas. Se caracteriza por núcleos hipocrómicos «vacíos» y cuerpos de Psamoma. El pronóstico es favorable (supervivencia >20 años en el 90% de los casos).
- Carcinoma folicular (20%). Invade los vasos sanguíneos y produce metástasis hematógenas en huesos, pulmones e hígado. El pronóstico es desfavorable.
- Carcinoma anaplásico (15%). Se encuentra en pacientes de edad avanzada. Se distingue por un marcado polimorfismo celular, crecimiento infiltrante y resistencia al tratamiento.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos histológicos de tumores epiteliales malignos de la glándula tiroides existen?
Se distinguen varios tipos principales y raros de tumores epiteliales malignos (carcinomas) de la glándula tiroides.
- Carcinoma papilar: la forma más frecuente, que representa hasta el 60% de todos los casos.
- Carcinoma folicular: representa hasta el 20% de los casos.
- Carcinoma medular: tumor derivado de las células C, que representa del 5 al 10%.
- Carcinoma anaplásico: representa alrededor del 15%.
Entre las variantes histológicas más raras se encuentran el carcinoma oncocítico de la glándula tiroides, los carcinomas foliculares de alto grado de malignidad, el cáncer diferenciado de tiroides de alto grado de malignidad, el cáncer de tiroides de baja diferenciación, el carcinoma anaplásico de células foliculares, el carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma secretor, el carcinoma mucoepidermoide esclerosante con eosinofilia, el carcinoma cribiforme morular, así como los carcinomas mixtos medulares y foliculares.
¿Qué factores etiológicos conducen al desarrollo del hipotiroidismo primario?
El desarrollo del hipotiroidismo primario es provocado por factores iatrogénicos, así como por diversas enfermedades de la propia glándula tiroides.
- Causas iatrogénicas: acciones médicas que incluyen la extirpación de la glándula, radioterapia y administración de medicamentos.
- Lesiones autoinmunitarias: la tiroiditis linfocitaria crónica (bocio de Hashimoto) causa hipotiroidismo progresivo debido a la destrucción del parénquima.
- Deficiencia de yodo: el bocio endémico evoluciona con el tiempo desde un estado eutiroideo hacia el hipotiroidismo.
- Defectos genéticos: las alteraciones en la síntesis, secreción y metabolismo de las hormonas provocan hipotiroidismo congénito.
¿A partir de qué tipos de células se desarrollan los carcinomas de la glándula tiroides?
Los carcinomas de la glándula tiroides se desarrollan a partir de células foliculares y parafoliculares.
- Células foliculares: son el origen del desarrollo de formas diferenciadas de cáncer, así como del cáncer agresivo de baja diferenciación y del carcinoma anaplásico de células foliculares.
- Células parafoliculares (células C): sirven como origen para el desarrollo del carcinoma medular (cáncer de células C), el cual puede surgir de forma esporádica o en el contexto de un síndrome hereditario de neoplasia endocrina múltiple.
¿Qué cambios macroscópicos y microscópicos son característicos de la tiroiditis subaguda de De Quervain?
La tiroiditis granulomatosa subaguda de De Quervain se caracteriza por cambios específicos a nivel macroscópico y microscópico.
- Cambios macroscópicos: se observa un aumento asimétrico y endurecimiento del lóbulo afectado de la glándula tiroides.
- Cambios microscópicos precoces: aparecen infiltrados neutrófilos focales en el tejido, acompañados de la formación de microabscesos.
- Cambios microscópicos tardíos: se forman granulomas macrofágicos con una mezcla de células gigantes multinucleadas, y se produce la proliferación de tejido fibroso.
C-áncer papilar: C-úcleos vacíos, c-uerpos de Psamoma, c-recimiento favorable (pronóstico bueno).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre el bocio endémico y el esporádico?
El bocio endémico se produce debido a la falta de yodo en determinadas regiones geográficas. El bocio esporádico se encuentra en todas partes y sus causas no se conocen con precisión (probablemente sean defectos genéticos en el metabolismo del yodo).
¿Cuáles son los signos microscópicos clásicos del carcinoma papilar?
Son específicos de él los núcleos hipocrómicos «vacíos» sin nucléolos, inclusiones intranucleares eosinófilas, núcleos con indentaciones y cuerpos de Psamoma en el centro de las papilas.
¿Qué carcinoma de la glándula tiroides metastatiza por vía hematógena?
Carcinoma folicular. Es típico de él la invasión de los vasos sanguíneos y la aparición precoz de metástasis hematógenas en huesos, hígado y pulmones.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la enfermedad de Graves y el papel de los linfocitos T CD8+
- Mutaciones específicas en el cáncer (c-fos, ret, c-myc)
- Diagnóstico diferencial morfológico de los tipos de adenomas
- Complicaciones de la fase de involución coloidea del bocio
- Características del carcinoma de células de Hürthle
Estudie el tema completo en el curso de Anatomía Patológica
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Patología de la glándula tiroides» y otras 4 414 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 153 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 19. Enfermedades del sistema endocrino»
Videotutoriales gratuitos: anatomía patológicaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.