Vigilancia internacional e importancia epidemiológica
Según las normas vigentes desde 1971, las infecciones especialmente peligrosas están estrictamente reguladas a nivel global. Se distinguen las enfermedades cuarentenables (peste, cólera, fiebre amarilla, así como la erradicada viruela) y las infecciones que requieren seguimiento internacional, como el tifus exantemático y recurrente, la poliomielitis y la malaria.
En el mundo actual, la importación de tales infecciones se produce de forma vertiginosa. Históricamente son conocidos los brotes de viruela en Moscú (1960, importada de la India) y de cólera en el sur de Rusia (1971). Hoy en día, el cólera sigue siendo la amenaza más probable para la salud pública nacional: se registran casos esporádicos anualmente en regiones con grandes arterias fluviales, especialmente en la región del Volga.
Cólera: agente causal y mecanismos de desarrollo
El cólera representa una antroponosis estricta. La fuente de infección es siempre el ser humano (enfermo o portador). La enfermedad se transmite por vía fecal-oral, con mayor frecuencia a través del agua.
Características del agente causal La séptima pandemia de cólera está causada por el vibrión El Tor. A diferencia del vibrión asiático clásico, sobrevive más tiempo en el agua, produce una exotoxina (colerógena) y conduce con mayor frecuencia a un estado de portador asintomático. La bacteria tiene forma de coma, es móvil, prefiere un medio alcalino (pH 7,6–8,2) y la temperatura del cuerpo humano, pero es extremadamente vulnerable al ácido clorhídrico del estómago.
Patogenia del síndrome diarreico Tras superar el medio ácido del estómago, los vibrios se multiplican activamente en el intestino delgado. El agente causal no penetra en la sangre (no hay vibrionemia) y todos los efectos graves están relacionados con la acción de la toxina.
- El colerógeno activa la adenilciclasa en los enterocitos, lo que conduce a un aumento drástico del AMPc y a una liberación masiva de líquido isotónico.
- Paralelamente, se inhibe la síntesis de cGMP, lo que bloquea el funcionamiento de la bomba de sodio e imposibilita la reabsorción de agua y electrolitos.
Como resultado, el paciente pierde rápidamente agua, sodio, potasio y bicarbonatos, lo que desencadena una cascada de alteraciones metabólicas.
Períodos clínico-morfológicos del cólera
El curso clásico de la enfermedad incluye tres etapas sucesivas, caracterizadas por el empeoramiento del exicosis (deshidratación).
- Enteritis colérica. Comienza de forma repentina, sin pródromos. Aparece diarrea acuosa, las deposiciones se vuelven rápidamente incoloras, semejantes a «agua de arroz». Morfológicamente, en el intestino delgado se observa enteritis serosa, tumefacción de la mucosa y distrofia hidrópica de las células. En la luz intestinal se encuentran epitelio desprendido y cúmulos de vibrios en forma de «cardumen de peces».
- Gastroenteritis colérica. A la diarrea se une un vómito repentino y repetido, no precedido por náuseas. La pérdida de líquido alcanza valores críticos (hasta 30 litros), desarrollándose shock hipovolémico, hemoconcentración y acidosis metabólica. Disminuye la presión arterial y se reduce la diuresis.
- Período algídico. La fase más grave, acompañada de la máxima letalidad. La temperatura corporal desciende bruscamente, la piel se vuelve seca y arrugada (signo de las «manos de lavandera»), la voz desaparece (vox cholerica). Aparecen calambres debido a la pérdida de sodio.
Anatomía patológica del período algídico: el cadáver está fuertemente deshidratado y, debido a las convulsiones agónicas, adopta a menudo la «posición de gladiador». La sangre es espesa, las membranas serosas son secas y pegajosas, y el bazo está contraído. Las vellosidades del intestino delgado carecen por completo de epitelio, y en los riñones se desarrollan cambios necróticos debidos a la isquemia (derivación de la sangre a través del shunts de Troetta).
Peste: factores de patogenicidad y desarrollo
La peste es causada por la bacteria Yersinia pestis y, históricamente, cobró cientos de millones de vidas durante las tres grandes pandemias. La infección se transmite principalmente por vía vectorial (a través de picaduras de pulgas), siendo diversos roedores el reservorio.
Mecanismos de evasión inmunitaria:
- Liberación de fibrinolisina y hialuronidasa para una rápida propagación y alteración de la coagulación.
- Mimetismo antigénico (similitud estructural con los tejidos humanos), debido a lo cual la respuesta inmunitaria se retrasa.
- Endocitobiosis: las bacterias no son destruidas por los fagocitos, sino que utilizan su membrana para protegerse de los anticuerpos.
Formas clínico-morfológicas: La base de la patogenia es el desarrollo rápido de septicemia hemorrágica. En la forma cutánea se forma un afecto primario en el lugar de la picadura: la flictena pestosa, que evoluciona desde una mancha roja hasta una pústula con exudado purulento-hemorrágico, transformándose después en un ántrax. A continuación, la infección penetra por vía linfática en los ganglios regionales, provocando su inflamación aguda seroso-hemorrágica (se forma el bubón primario). Al romperse la barrera linfática, el agente causal penetra en la sangre, causando una sepsis generalizada y una intoxicación gravísima.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas clínico-morfológicas de la peste se distinguen en anatomía patológica?
En anatomía patológica se distinguen principalmente formas locales, diseminadas internamente y diseminadas externamente de la peste.
- Formas predominantemente locales: cutánea, bubónica y cutáneo-bubónica.
- Formas diseminadas internamente (generalizadas): primariamente séptica y secundariamente séptica.
- Formas diseminadas externamente: pulmonar primaria, pulmonar secundaria e intestinal.
¿Qué biotipos del agente causal del cólera existen?
Existen dos biotipos principales del agente causal del cólera que pertenecen al serovaru O1.
- Clásico (Vibrio cholerae classica): es el agente causal de la cólera asiática.
- El Tor (Vibrio cholerae biovar El Tor): se diferencia por una fuerte capacidad hemolítica, producción de exotoxina (choleragen), gran estabilidad en el medio ambiente y propensión al estado de portador de vibrios.
Para memorizar rápidamente la tríada colérica clásica, utilice la regla «DVC»: Diarrea (en agua de arroz) → Vómitos (repentinos, sin náuseas) → Calambres (consecuencia de la pérdida de sodio).
Preguntas de clases y exámenes
¿Penetra el vibrión colérico en el torrente sanguíneo?
No, en el cólera no hay vibrionemia. El patógeno permanece en la luz intestinal y la gravedad del cuadro se debe a la liberación masiva de exotoxina y a la pérdida colosal de líquidos.
¿Cuál es la característica morfológica del bazo en caso de muerte por cólera?
Como consecuencia de la deshidratación extrema (exicosis), el bazo se vuelve pequeño y muy arrugado, lo que constituye un signo macroscópico específico en el período algido.
¿Por qué se desarrolla insuficiencia renal aguda en el cólera?
La caída brusca de la presión arterial y el shock hipovolémico provocan la activación compensatoria de la derivación yuxtaglomerular de Trueta. Esto conduce a una isquemia grave de la corteza renal y a la formación de una nefrosis necrótica bilateral.
¿Por qué es peligroso el endocitobiosis en la peste?
Durante el endocitobiosis, el bacilo de la peste no muere dentro de los macrófagos. Utiliza la célula huésped como refugio frente a los anticuerpos circulantes, lo que impide que el sistema inmunitario detenga a tiempo la generalización de la infección.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia y morfología de las complicaciones específicas del cólera: tifoide y uremia
- Forma fulminante (seca) del cólera y estado de portador de vibrios
- Diferencias en el patomorfismo del cólera moderno El Tor en comparación con la infección clásica
- Formas de peste primariamente pulmonar y secundariamente pulmonar: características de la patogenia
- Características de la respuesta inmunitaria y mimetismo antigénico de Yersinia pestis
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