Causas y clasificación
Se distinguen tres variedades principales de necrosis tubular aguda (Necrosis tubulorum acuta), cada una con sus factores desencadenantes específicos:
- NTA isquémica: se desarrolla en caso de shock sistémico y caída brusca de la presión arterial.
- NTA pigmentaria: clínica y morfológicamente cercana a la isquémica. Se produce debido a hemólisis con hemoglobinuria (por transfusión de sangre incompatible o crisis) o en el contexto de rabdomiólisis con mioglobinuria en traumatismos musculares graves.
- NTA nefrotóxica: es esencialmente una variante de la lesión isquémica, provocada por fármacos (por ejemplo, antibióticos como la gentamicina), medios de contraste radiológico, venenos (mercurio) o disolventes orgánicos.
Patogenia y mecanismos de la oliguria
El eslabón central de la patología es la lesión del epitelio tubular, que presenta una gran sensibilidad a la anoxia y a las toxinas. La médula renal es la primera en sufrir debido a las características de su riego sanguíneo.
El desarrollo de la oliguria y de la insuficiencia renal se debe a un complejo de mecanismos:
- Retroalimentación glomerulotubular: el daño tubular provoca la constricción de las arteriolas aferentes, lo que reduce la filtración glomerular.
- SRAA: la activación del sistema renina-angiotensina potencia el espasmo vascular.
- Obstrucción tubular: los productos de degradación celular (detritos) y los cilindros proteicos bloquean el flujo urinario, elevando la presión intratubular.
- Fuga retrógrada (backleak): la filtración de líquido desde los túbulos destruidos hacia el intersticio conduce a la compresión de las nefronas.
Cuadro morfológico
En la necrosis tubular aguda isquémica se observan necrosis focales, roturas de las membranas basales (tubulorrexis) y obstrucción de la luz por cilindros. Los segmentos rectos de los túbulos proximales y la rama gruesa del asa de Henle en la médula son los más vulnerables.
En las porciones distales y los túbulos colectores se forman cilindros de proteína de Tamm-Horsfall mezclados con hemoglobina y mioglobina. El intersticio se edematiza y los vasos dilatados (vasa recta) acumulan leucocitos. Posteriormente se pone en marcha la regeneración: las células se aplanan y aparecen figuras mitóticas, lo que puede conducir a la restauración completa de la estructura.
La NTA tóxica afecta predominantemente a los túbulos contorneados proximales. Cada agente deja huellas específicas:
- El sublimado (cloruro de mercurio) produce grandes inclusiones acidófilas y calcificación.
- El tetracloruro de carbono provoca infiltración lipídica.
- El etilenglicol conduce a la degeneración vacuolar y a la aparición de cristales de oxalato de calcio.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el principal signo morfológico de la NTA isquémica?
Necrosis focal con daño de las membranas basales (tubulorrexis), formación de cilindros proteicos en las porciones distales y marcado edema intersticial.
¿Qué características del riego sanguíneo hacen que la médula renal sea vulnerable?
La médula recibe una menor proporción del flujo sanguíneo renal total, por lo que reacciona de forma más aguda a la isquemia y a la hipotensión.
¿De qué se componen los cilindros que se detectan en los túbulos en la ATN?
Están compuestos por proteína de Tamm-Horsfall, a la que se mezclan proteínas plasmáticas, así como mioglobina o hemoglobina.
Qué más repasar sobre el tema
- Papel etiológico de la obstrucción de los vasos intrarrenales y de las glomerulonefritis en el desarrollo de la IRA
- Análisis detallado de los estadios de la insuficiencia renal aguda
- Mecanismos de acción de los agentes tóxicos: sales de mercurio y etilenglicol
- El papel de la proteína de Tamm-Horsfall en la salud y en la enfermedad
- Procesos celulares de la regeneración del epitelio tubular
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