Etiología y patogenia
El principal responsable de la enfermedad es el neumococo (Streptococcus pneumoniae), que representa más del 90 % de los casos. La enfermedad también puede ser causada por la diplobacila de Friedländer y otros microorganismos. La vía de transmisión de la infección es aérea por gotitas.
La base del desarrollo es una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato en los alvéolos y conductos alveolares. Las etapas iniciales se explican mediante dos teorías:
- Teoría de la aspiración: los microorganismos de las vías respiratorias superiores, bajo la acción de factores desencadenantes (por ejemplo, la hipotermia), penetran en los alvéolos provocando una reacción hiperérgica.
- Teoría hematógena e inmunocompleja: el agente patógeno penetra a través del tejido linfoide de la nasofaringe hacia el torrente sanguíneo y el parénquima, tras lo cual se disemina secundariamente por vía sanguínea, dañando el lecho microvascular.
Estadios de los cambios morfológicos
El curso clásico del proceso patológico comprende 4 estadios:
- Estadio de congestión (edema inflamatorio): primer día. Se caracteriza por una hiperemia capilar aguda, edema intersticial y exudado líquido con microbios que se propaga rápidamente a través de los poros de Kohn.
- Estadio de hepatización roja: 2.º día. El lóbulo se vuelve denso y sin aire, adquiriendo el aspecto del hígado. En la luz alveolar se acumulan una masa de eritrocitos y redes de fibrina.
- Estadio de hepatización gris: días 4 a 6. El tejido pulmonar oscuro se llena de una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos que fagocitan los microbios.
- Estadio de resolución: se produce entre los días 9 y 11. Se produce la digestión enzimática de la fibrina por los leucocitos y la evacuación del exudado a través de los drenajes linfáticos y con el esputo.
Complicaciones y evolución
Las complicaciones de la neumonía cruposa se dividen en pulmonares y extrapulmonares. Se desarrollan en un contexto de inmunidad deprimida y deficiencia de células de defensa.
- Complicaciones pulmonares: carnificación pulmonar (organización del exudado y su sustitución por tejido conjuntivo debido a linfostasis), absceso agudo, gangrena y empiema pleural, así como síndrome de dificultad respiratoria aguda potencialmente mortal.
- Complicaciones extrapulmonares: relacionadas con la bacteriemia (presente en el 30 % de los casos). Es posible una generalización linfógena (mediastinitis purulenta, pericarditis) o hematógena (meningitis purulenta, abscesos cerebrales metastásicos, endocarditis ulcerosa con afectación de la válvula tricúspide).
Evolución: en la mayoría de los casos es favorable con recuperación completa, aunque pueden quedar adherencias en la pleura. La muerte se produce por insuficiencia cardiopulmonar aguda o complicaciones purulentas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios macroscópicos del pulmón se observan en el estadio de hepatización gris?
En el estadio de hepatización gris, el lóbulo pulmonar afectado aumenta macroscópicamente de tamaño, se vuelve pesado, denso y completamente atelectásico (sin aire). Al corte, la superficie del tejido pulmonar adquiere un color grisáceo característico y un aspecto granular. La pleura visceral aparece engrosada, de aspecto mate y cubierta por depósitos fibrinosos prominentes.
¿En qué se diferencia la neumonía cruposa de la bronconeumonía?
La neumonía cruposa se diferencia de la bronconeumonía por la extensión de la afectación y la naturaleza del proceso.
| Característica | Neumonía cruposa | Bronconeumonía |
|---|---|---|
| Carácter de la lesión | Neumonía lobar, o lobular: se afecta un lóbulo pulmonar completo | Carácter focal de la lesión |
| Afectación pleural | Es característica la afectación de la pleura visceral; por ello se emplea el sinónimo «pleuroneumonía» | En las fuentes bibliográficas este signo no se especifica para la bronconeumonía |
| Propagación | Las fuentes indican afectación de las porciones respiratorias de los pulmones y exudación intraalveolar | Se disemina por vía broncógena |
| Estatus | Entidad nosológica independiente | Forma focal de neumonía |
¿Qué signos microscópicos caracterizan a la carnificación pulmonar?
La carnificación pulmonar se caracteriza microscópicamente por la sustitución del exudado intraalveolar por tejido conjuntivo. Durante este proceso se observan los siguientes cambios:
- Luces alveolares: en lugar de masas fibrinosas y exudado celular, se detecta tejido conjuntivo fibroso en maduración y posteriormente maduro.
- Tabiques alveolares: engrosados y esclerosados.
- Arquitectura del acino: alterada, los espacios que contienen aire se encuentran bruscamente reducidos o ausentes.
Las cuatro etapas de la neumonía crupal son fáciles de recordar por su estado físico: Edema (afluencia) $ ightarrow$ Sangre (hepatización roja) $ ightarrow$ Leucocitos grises (hepatización gris) $ ightarrow$ Reabsorción (resolución).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la neumonía crupal se denomina lobar o pleuroneumonía?
El término «lobar» refleja la morfología del proceso, en el cual se afecta un lóbulo pulmonar completo. El término «pleuroneumonía» se utiliza porque la pleura visceral se ve obligatoriamente involucrada en la inflamación.
¿Qué es la carnificación pulmonar y por qué se produce?
La carnificación es una complicación pulmonar en la cual el exudado fibroso es invadido por tejido conjuntivo (organización). Esto ocurre debido a una alteración del drenaje linfático y linfostasis.
¿Qué serotipos de neumococos son los más virulentos?
Los tipos 1, 2, 5, 7, 12 y 14 poseen la mayor virulencia y son capaces de afectar a personas inicialmente sanas.
Qué más repasar sobre el tema
- Serotipificación de neumococos y características de su virulencia en adultos y niños
- Comparación entre la teoría de patogenia aspirativa e inmunocompleja hematógena
- Composición citológica del exudado en las diferentes etapas de la inflamación
- Patomorfosis moderna de la neumonía crupal y formas abortivas
- El papel de las enzimas bacterianas (hialuronidasa, leucocidina) en el desarrollo de la estadios
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