Localización preferente y patrón evolutivo
El proceso patológico de la aterosclerosis afecta a territorios vasculares bien definidos. Entre los sitios típicos de formación de placas se encuentran el arco y la porción abdominal de la aorta, las arterias coronarias del corazón, los vasos cerebrales, las arterias renales, así como las arterias carótidas y las arterias de los miembros inferiores.
Un rasgo fundamental de la enfermedad es su curso progresivo y ondulante. En la práctica, esto se traduce en que, al examinar un mismo vaso, el patólogo suele encontrar una combinación de fases muy diversas de la aterosclerosis. Así, pueden coexistir alteraciones tempranas en forma de estrías lipídicas junto a procesos avanzados con calcificación marcada.
Fase de lesiones complicadas
A medida que evoluciona, la placa fibrosa se vuelve inestable y se destruye. Esta fase incluye tres procesos secuenciales clave:
- Ateromatosis: formación de masas necróticas pastosas en el centro de la placa.
- Ulceración: defecto en la cubierta de la placa por el cual su contenido entra en contacto con la sangre.
- Calcinosis (calcificación): depósito de sales de calcio que confiere a la pared vascular una consistencia pétrea.
Morfológicamente, en la zona de la lesión arterial complicada también se observan con frecuencia hemorragias intraplaca y la formación de trombos murales que ocluyen el defecto.
Consecuencias clinicoanatómicas
Las alteraciones en la estructura de las placas fibrosas conducen inevitablemente a la estenosis (estrechamiento), trombosis y oclusión total de las arterias. Las manifestaciones clínicas dependen de la extensión del proceso y se desarrollan según tres escenarios principales:
- Estenosis gradual. La luz del vaso se oblitera progresivamente, lo que provoca una isquemia tisular creciente. Como resultado, se desarrollan atrofia, esclerosis e insuficiencia vascular crónica. El organismo intenta compensar el déficit de oxígeno mediante la circulación colateral. Esta redistribución de la sangre en territorios adyacentes puede originar «síndromes de robo», en los que la irrigación en la zona de la estenosis se mantiene únicamente a expensas de deteriorar el flujo sanguíneo en los órganos vecinos.
- Oclusión rápida. Por lo general, se asocia a la evolución complicada de una placa (por ejemplo, ante una trombosis aguda). Se produce una insuficiencia vascular aguda que culmina en el desarrollo de un infarto o una gangrena.
- Aneurisma aterosclerótico. La pared arterial afectada pierde elasticidad, se distiende y protruye. El principal riesgo de esta afección es la disección y rotura de la pared, seguidas de una hemorragia masiva.
Complicaciones y desenlaces de la enfermedad
Las formas clinicomorfológicas de la aterosclerosis determinan las complicaciones más frecuentes y peligrosas a las que se enfrentan los médicos. Entre ellas destacan:
- Infarto de miocardio y cardiopatía isquémica crónica.
- Ictus cerebral.
- Gangrena (afecta con mayor frecuencia al intestino o a los miembros inferiores).
- Rotura de aneurisma aórtico acompañada de hemorragia masiva.
El desenlace de la enfermedad suele ser mortal. El pronóstico del paciente siempre depende de tres factores clave: la localización exacta de la lesión, el calibre de la arteria afectada y la rapidez de instauración del proceso patológico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las principales formas clinicomorfológicas de la aterosclerosis?
Las principales formas clinicomorfológicas (clinicoanatómicas) de la aterosclerosis se clasifican según la localización predominante de la lesión. Entre ellas se incluyen:
- Aterosclerosis aórtica;
- Aterosclerosis coronaria (forma cardíaca): base morfológica de la cardiopatía isquémica;
- Aterosclerosis de las arterias cerebrales (forma cerebral): base de los trastornos isquémicos cerebrovasculares;
- Aterosclerosis de las arterias renales (forma renal): nefroesclerosis aterosclerótica;
- Aterosclerosis de las arterias intestinales: con posible desarrollo de gangrena intestinal;
- Aterosclerosis de las arterias de los miembros inferiores: con desarrollo de insuficiencia arterial crónica, úlceras y gangrena.
¿Cuáles son las fases macroscópicas del desarrollo de la aterosclerosis que se distinguen en anatomía patológica?
En anatomía patológica se distinguen tres grandes fases macroscópicas de la evolución de la aterosclerosis. Estas son:
- Fase de manchas y estrías lipídicas: macroscópicamente se observan manchas y bandas amarillentas que no sobresalen de la superficie de la íntima;
- Fase de placas fibrosas: formación de una placa que protruye en la luz vascular y la estenosa;
- Fase de lesiones complicadas: incluye ateromatosis, ulceración y calcificación (aterocalcinosis).
¿Cuáles son las fases microscópicas de la morfogénesis de la aterosclerosis?
En la morfogénesis de la aterosclerosis se distinguen las siguientes fases microscópicas secuenciales:
- Fase prelipídica: alteraciones de la íntima visibles únicamente al microscopio electrónico;
- Fase de lipoidosis: infiltración focal de la íntima por lípidos y lipoproteínas con formación de células espumosas;
- Fase de lipoesclerosis: proliferación de tejido conectivo en las áreas de depósito lipídico;
- Fase de ateromatosis: desintegración de las masas lipídicas en el centro de la placa con formación de detritos amorfos;
- Fase de ulceración: rotura de la cubierta de la placa con formación de una úlcera ateromatosa;
- Fase de aterocalcinosis: depósito de sales de calcio en las masas ateromatosas y el tejido fibroso.
¿Qué tipos de aneurismas según su morfología se observan en la aterosclerosis aórtica?
En el aneurisma aórtico aterosclerótico, la morfología suele ser fusiforme y, con menor frecuencia, sacular.
Para recordar la tríada de la fase de lesiones complicadas, resulta útil la regla mnemotécnica AUC: Ateromatosis, Ulceración, Calcinosis.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué indica la presencia concomitante de estrías lipídicas y calcificación en un mismo vaso?
Esta coexistencia de distintas fases en una misma arteria es una prueba directa de la evolución ondulante y progresiva de la aterosclerosis.
¿Cómo se origina el «síndrome de robo»?
En caso de estenosis arterial gradual, se desarrolla circulación colateral. La compensación del flujo sanguíneo en la zona isquémica se produce mediante la redistribución de la sangre, lo que conduce al deterioro de la irrigación en los órganos adyacentes sanos.
¿Cuál es la diferencia entre las consecuencias de una estenosis lenta y las de una oclusión rápida?
El estrechamiento lento provoca una isquemia progresiva que conduce a atrofia, esclerosis e insuficiencia crónica. La oclusión rápida (generalmente por una placa complicada) causa un déficit agudo de aporte sanguíneo, lo que desencadena necrosis: infarto o gangrena.
¿De qué factores depende el desenlace de la aterosclerosis?
La probabilidad de un desenlace mortal y la gravedad de las secuelas dependen de la localización de la placa, el calibre de la arteria afectada y la rapidez de instauración de la insuficiencia vascular.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias morfológicas entre infarto y gangrena en la aterosclerosis
- Mecanismos de desarrollo de atrofia y esclerosis en la isquemia crónica
- Patogenia de la trombosis en la fase de ulceración de la placa
- Topografía y tipos de aneurismas aórticos ateroscleróticos
- Características de la circulación colateral en diversos territorios vasculares
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