Causas y formas de hipercorticismo
La base del desarrollo de la patología es siempre el exceso de glucocorticoides, sin embargo, los mecanismos de su aparición pueden variar. Se distinguen varias variantes principales:
- Formas centrales (enfermedad de Cushing). Se producen por una alteración del sistema hipotálamo-hipofisario. La disminución de la influencia inhibitoria de la dopamina hipotalámica conduce a un exceso de corticoliberina. Esto obliga al lóbulo anterior de la hipófisis a secretar una gran cantidad de ACTH, lo que provoca la hiperplasia y la hiperfunción de ambas glándulas suprarrenales. Un efecto similar produce un adenoma basófilo o cromófobo de la hipófisis secretor de ACTH.
- Síndrome yatrogénico. Se desarrolla como resultado de la administración prolongada de fármacos glucocorticoides con fines terapéuticos. Debido al exceso artificial de hormonas, se suprime la secreción de la propia ACTH, lo que conduce a una hipotrofia bilateral de la corteza suprarrenal.
- Hipercorticismo funcional. No está relacionado con una lesión primaria de las glándulas suprarrenales, pero se acompaña de un cuadro similar. Se encuentra en el síndrome hipotalámico, el dispituitarismo puberal-juvenil, la obesidad grave, la diabetes mellitus y algunas enfermedades hepáticas.
Efecto sobre el metabolismo
El exceso de glucocorticoides altera radicalmente todos los tipos de metabolismo, lo que determina el aspecto clásico y las quejas del paciente:
- Metabolismo proteico. Se produce una potente potenciación del catabolismo. Las proteínas se degradan, lo que conduce a la hipotrofia de los músculos esqueléticos y del miocardio, el adelgazamiento de la piel y la aparición de estrías de color rojo violáceo específicas en el pecho, el abdomen y los muslos.
- Metabolismo de los carbohidratos. Se activa la degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis) y la formación de nueva glucosa (gluconeogénesis). Se produce hiperglucemia. En uno de cada cinco pacientes se desarrolla una diabetes mellitus esteroidea debido al marcado efecto contrainsular del cortisol.
- Metabolismo lipídico. Se estimula la lipogénesis, lo que conduce al depósito de tejido adiposo. La obesidad tiene un carácter displásico y se detecta en el 85-90% de los pacientes.
- Balance hidroelectrolítico. Los glucocorticoides muestran actividad mineralocorticoide, activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Se retiene sodio en la sangre (hipernatremia) y se pierde potasio (hipopotasemia).
Patogenia de los principales síndromes clínicos
Hipertensión arterial (presente en el 75% de los casos). El aumento de la presión arterial se debe a la acción combinada del cortisol y la aldosterona. Aumentan el volumen de sangre circulante, el gasto cardíaco y el tono arteriolar. Además, los glucocorticoides potencian la acción de las sustancias vasoconstrictoras: catecolaminas y serotonina.
Debilidad muscular e hipocinesia (observada en el 80%). Se asocia con profundos cambios distróficos y alteración del balance iónico. Se acumula sodio dentro de las células musculares y los niveles de potasio caen críticamente. Además, los miocitos sufren de déficit de glucosa.
Osteoporosis (afecta al 75% de los pacientes). El cortisol inhibe la síntesis de colágeno en la matriz ósea y desencadena la movilización de calcio de los huesos. La situación se agrava por el hecho de que la hormona suprime la hidroxilación de la vitamina D, por lo que la absorción de iones de calcio en el intestino disminuye drásticamente.
Afección de otros sistemas. El sistema de vigilancia inmunobiológica sufre: se forma una inmunodeficiencia secundaria grave. En el sistema reproductor se observan trastornos causados por el exceso de andrógenos suprarrenales (por ejemplo, testosterona) y la disminución secundaria de la producción de gonadotropinas por la hipófisis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué es el síndrome de ACTH ectópico y con qué tumores se produce?
El síndrome de ACTH ectópico está relacionado con la producción de ACTH o sustancias similares a la ACTH por tumores de otras localizaciones, es decir, que no son un corticotropinoma hipofisario. Según las fuentes, al buscar la producción ectópica de ACTH, causan sospecha:
- lesiones intrapulmonares;
- pequeños tumores neuroendocrinos pancreáticos.
¿Cómo cambia el hemograma (fórmula leucocitaria) en el síndrome de Cushing?
En la enfermedad y el síndrome de Cushing, en el análisis de sangre general se observa leucocitosis neutrofílica. Para el efecto de los glucocorticoides en el hemograma también se indican:
- linfopenia;
- monocitopenia;
- eosinopenia;
- disminución del recuento de basófilos en la sangre periférica.
Para recordar los efectos principales del exceso de cortisol, utilice la regla mnemotécnica: Proteínas (catabolismo, estrías), Carbohidratos (diabetes), Lípidos (obesidad), Agua-Sal (hipertensión).
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del hiperaldosteronismo primario (aldosteronoma)
- Trastornos electrolíticos en la patología suprarrenal: mecanismos de desarrollo de la alcalosis
- El papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la regulación de la presión arterial
- Mecanismos de formación de poliuria ante la disminución de la sensibilidad de los receptores renales a la ADH
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