Causas y mecanismos de la colestasis
En la base del desarrollo de los síndromes se encuentra un obstáculo mecánico que bloquea el flujo biliar. Si el problema se localiza a nivel de los capilares biliares, se produce colestasis intrahepática; si están afectados los conductos biliares o la vesícula biliar, colestasis extrahepática (subhepática).
Se distinguen tres mecanismos principales de obstrucción de las vías biliares:
- Bloqueo desde el interior: la luz puede ser ocluida por cálculos, masas tumorales, parásitos (por ejemplo, áscaris) o proliferación de tejido granulomatoso en la cirrosis biliar.
- Compresión externa: el flujo se altera debido a tumores de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater (papila duodenal mayor), así como por ganglios linfáticos aumentados de tamaño y tejido cicatricial.
- Disfunción motora: disminución del tono y de la actividad motora de las paredes de los conductos (discinesia).
Patogenia: el obstáculo conduce a un aumento brusco de la presión en los capilares biliares. Estos se sobredistienden y se producen microrroturas. La permeabilidad de las paredes aumenta y los componentes de la bilis comienzan a penetrar en el torrente sanguíneo. Así se inicia el síndrome de colemia. De forma paralela puede desarrollarse hepatitis biliar, que daña adicionalmente el tejido hepático.
Síndrome de colemia: bilis en la sangre
El cuadro clínico de la colemia se debe por completo al efecto tóxico de los ácidos biliares y la bilirrubina sobre diversos órganos y sistemas.
En los análisis de laboratorio se observa hipercolesterolemia marcada y un nivel elevado de bilirrubina conjugada (directa). La acumulación de ácidos biliares en la sangre provoca su depósito en los tejidos, lo que causa:
- Síntomas cutáneos: prurito tortuoso debido a la irritación de las terminaciones nerviosas sensitivas.
- Alteraciones neurológicas: los pacientes se vuelven irritables y excesivamente excitables.
- Trastornos cardiovasculares: los ácidos biliares actúan sobre el nodo sinusal del corazón y el nervio vago, provocando el desarrollo de bradicardia y una disminución de la presión arterial (hipotensión).
Síndrome de aholia: déficit de bilis en el intestino
La aholia es un estado en el cual la llegada de bilis al duodeno disminuye críticamente o cesa por completo. Debido a esto, se pierden las funciones más importantes de la bilis: la emulsificación de grasas y la acción bactericida.
Manifestaciones clave del síndrome de aholia:
- Cambios en las heces: las heces se vuelven acólitas debido a la ausencia completa de estercobilina. Aparece esteatorrea — la eliminación de heces grasas, ya que los lípidos no digeridos no pueden absorberse.
- Trastornos intestinales: la ausencia de control antibacteriano por parte de la bilis conduce a disbiosis, autoinfección e intoxicación progresiva.
- Trastornos metabólicos: se desarrolla poligipovitaminosis. El organismo pierde la capacidad de asimilar las vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
- Síndrome hemorrágico: la deficiencia de vitamina K altera la síntesis de los factores de coagulación, lo que aumenta el riesgo de hemorragias.
- Patologías óseas: la escasez de vitamina D y calcio reduce la resistencia ósea, aumentando la probabilidad de fracturas. Además, disminuye la eficacia de la defensa antioxidante de los tejidos.
Papel de la hemólisis y el exceso de bilirrubina
Además de los obstáculos mecánicos, la ictericia puede ser consecuencia de una hiperproducción de bilirrubina, cuando el hígado simplemente no alcanza a captarla y conjugarla.
La fuente principal es la hemólisis de eritrocitos (intra o extravascular), así como la degradación de los precursores eritrocitarios en la médula ósea en la eritropoyesis ineficaz. La bilirrubina no conjugada también puede formarse masivamente fuera del torrente sanguíneo: en infartos de órganos (en la zona de necrosis) y hematomas extensos. Asimismo, existe la «bilirrubina de desvío» (shunt), sintetizada a partir de citocromos y mioglobina.
En la hemólisis intensa pasa a primer plano la anemia (que conduce a hipoxia anémica/hemic). En la sangre aumenta el nivel de bilirrubina no conjugada (indirecta) y aparece urobilinógeno. En la orina, durante la destrucción intravascular de células, se detecta hemoglobina libre, y las heces se vuelven hipercólicas (muy oscuras) debido al exceso de estercobilina.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enzimas séricas se elevan y sirven como marcadores del síndrome de colestasis?
Como marcadores del síndrome de colestasis sirven las enzimas séricas que indican éstasis biliar:
- Gamma-glutamiltransferase (GGT) — se eleva en las lesiones hepáticas, de las vías biliares y del páncreas que conducen a colestasis.
- Fosfatasa alcalina (FA) — un nivel elevado en sangre es marcador de colestasis; el aumento máximo es característico de la colestasis por daño en los conductos biliares.
¿Qué alteraciones neurológicas son características de la fase grave de la colemia?
Para la colemia, las fuentes señalan las siguientes alteraciones neurológicas:
- Aumento de la irritabilidad y excitabilidad — resultado de la disminución de la actividad de las neuronas inhibidoras de la corteza de los hemisferios cerebrales bajo la acción de los componentes biliares.
- En la colemia crónica: depresión, alteración del ciclo de sueño-vigilia y fatiga aumentada — consecuencia de la encefalopatía.
- En la evolución complicada y grave, como parte de la insuficiencia hepatocelular, se indica encefalopatía hepática.
Los términos son fáciles de recordar mediante su traducción: «Aholia» — prefijo «a-» (negación, ausencia) + «cole» (bilis) = no hay bilis en el intestino. «Colemia» — «cole» (bilis) + «emia» (sangre) = los componentes de la bilis flotan en la sangre.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce un prurito cutáneo intenso en la colemia?
El prurito es provocado por los ácidos biliares que no pueden eliminarse hacia el intestino, se acumulan en la sangre e irritan las terminaciones nerviosas en el espesor de la piel.
¿Qué bilirrubina específicamente está elevada en sangre en el síndrome de colemia?
Ante un obstáculo mecánico y colemia, en la sangre se eleva el nivel de bilirrubina conjugada (directa).
¿Cómo afecta el síndrome de acolia a la coagulación sanguínea?
Debido a la ausencia de bilis en el intestino, dejan de absorberse las grasas y la vitamina K (liposoluble). Su déficit altera la producción de factores de coagulación sanguínea, lo que conduce al síndrome hemorrágico.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la hemólisis intra y extravascular de los eritrocitos
- Mecanismos de desarrollo de la hipoxia hemic (anémica) en la anemia grave
- Síntomas y marcadores de la insuficiencia hepática
- Diferencias entre la ictericia parenquimatosa y la obstructiva (mecánica)
- Metabolismo de la bilirrubina de desvío (shunt) en la médula ósea y el hígado
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