11 temas con explicaciones breves: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
En el capítulo doce analizamos la fisiopatología del desequilibrio iónico, un estado en el que se altera la homeostasis de los electrolitos clave. La sección abarca en detalle los mecanismos de desarrollo y las consecuencias del exceso o déficit de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, así como las alteraciones del metabolismo del cloro. Esta es una base fundamental para comprender cómo las fallas en los potenciales de membrana conducen a catástrofes sistémicas: desde el edema celular hasta arritmias fatales.
En las clases y exámenes, tradicionalmente el interrogatorio más riguroso se centra en el potasio y el sodio. Prepárese para explicar el impacto de la hiperpotasemia y la hipopotasemia en la excitabilidad de los cardiomiocitos y los cambios en el ECG. En el caso de la hipernatremia y la hiponatremia, se exige obligatoriamente comprender su relación con la osmolaridad plasmática y el equilibrio hídrico (deshidratación e hiperhidratación).
El metabolismo del calcio, el fósforo y el magnesio tampoco debe pasarse por alto: los profesores suelen preguntar sobre su patología en el contexto de trastornos endocrinos (el papel de la parathormona) y la insuficiencia renal. Este conocimiento es su puente desde la fisiopatología teórica hasta la práctica clínica real en medicina interna y medicina intensiva.
¿Por qué se produce la retracción celular en la hipernatremia?
El agua se desplaza desde las células hacia el espacio intersticial siguiendo el gradiente creciente de presión osmótica generado por el exceso de iones de sodio en el medio extracelular.
¿Qué eslabón patogénico clave determina los síntomas de la hiponatremia?
El factor principal es la disminución de la osmolalidad de la sangre y del líquido extracelular (hipoosmolaridad). Esto obliga al agua a desplazarse desde el intersticio hacia el interior de las células, provocando una hiperhidratación celular peligrosa (edema celular).
¿Cómo cambia el índice cloro/sodio en los trastornos del equilibrio ácido-base?
En las acidosis metabólicas y las alcalosis respiratorias, la proporción de Cl⁻ respecto a Na⁺ aumenta. En las alcalosis no respiratorias, este indicador, por el contrario, disminuye.
¿Por qué aumenta el nivel de potasio en sangre durante la acidosis intracelular?
Durante la acidosis se produce un intercambio iónico compensador: los iones de hidrógeno se desplazan al interior de las células, mientras que los iones de potasio salen al líquido intercelular y a la sangre. Al mismo tiempo, se estimula el transporte de cloruros hacia el interior celular.
¿Por qué los vómitos provocan pérdida de potasio si hay poco en el jugo gástrico?
Los vómitos repetidos provocan hipovolemia sistémica. Esto desencadena un hiperaldosteronismo secundario, el cual estimula a los riñones para que excreten activamente potasio por la orina.
¿A qué nivel de calcio aparecen los primeros síntomas clínicos?
La manifestación de los síntomas suele comenzar cuando se supera el umbral de 11–12 mg%. Hasta ese momento, el curso puede ser asintomático, aunque ya se puedan formar cálculos renales.
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