Respiración apnética y periódica
La respiración apnética se caracteriza por una inspiración prolongada en el tiempo de escasa profundidad, seguida de una espiración rápida y otra inspiración prolongada consecutiva. La base de esta patología es la desincronización de las neuronas inspiratorias y la hiperactividad del grupo postinspiratorio en un contexto de disminución general de la estimulación de las células respiratorias.
La respiración periódica se manifiesta mediante la alternancia ondulatoria de pausas y movimientos respiratorios de diversa intensidad:
- Respiración de Cheyne-Stokes: se caracteriza por un aumento gradual de la amplitud respiratoria, su posterior disminución y la aparición de un período prolongado sin respiración (apnea), tras el cual se reanuda el ciclo.
- Respiración de Biot: se distingue por la aparición de largas pausas de apnea (de hasta 25–30 segundos), que se alternan con ciclos respiratorios normales en profundidad y ritmo.
- Gasping (gasping): consiste en inspiraciones y espiraciones raras, convulsivas y profundas con intervalos prolongados. Es una forma terminal que surge en condiciones de hipoxia grave y en estado agónico, cuando las neuronas dejan de responder al dióxido de carbono y a los estímulos dolorosos.
Patogenia de las formas periódicas
La diferencia clave de la respiración periódica es el mantenimiento de una gran sincronía en el trabajo de las neuronas inspiratorias con una caída general en la amplitud de las señales en el centro respiratorio.
La formación del ritmo patológico se basa en tres eslabones:
- Déficit energético: la siguiente generación de impulso inspiratorio solo es posible tras la reposición de las reservas de ATP en las neuronas.
- Alteraciones electrolíticas: los fallos en la distribución de iones a través de las membranas dañadas provocan fluctuaciones en el potencial de membrana y de acción.
- Fluctuación de la excitabilidad: los cambios cíclicos en el umbral de excitabilidad de las neuronas del centro respiratorio determinan el cambio periódico en la frecuencia y profundidad de las inspiraciones.
Alteraciones de la regulación aferente
Las alteraciones en el funcionamiento del centro respiratorio suelen estar asociadas a la distorsión de las señales aferentes que le llegan:
- Insuficiencia de estímulos excitadores: se produce en caso de intoxicación por etanol o sustancias narcóticas, disminución de la sensibilidad de los quimiorreceptores (en prematuros) y depresión de la formación reticular (sobredosis de barbitúricos, benzodiacepinas, neurolépticos). Se manifiesta con respiración superficial lenta (bradipnea), hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
- Exceso de estímulos excitadores: es provocado por estrés, encefalitis, accidentes cerebrovasculares en el bulbo raquídeo, neurosis psicógenas y traumatismos (torácicos, abdominales, quemaduras). Clínicamente se expresa con respiración superficial rápida (taquipnea), hipoxia y acidosis.
- Exceso de estímulos inhibidores: se desarrolla ante un dolor torácico intenso (pleuritis, traumatismos) o irritación de las vías respiratorias por sustancias irritantes (amoníaco), aire caliente o frío, así como en la bronquitis aguda.
Alteraciones de la regulación eferente
Están asociadas al daño de las vías nerviosas que transmiten las señales desde el cerebro hacia la musculatura:
| Nivel de lesión | Causas | Cuadro clínico y fisiopatológico |
|---|---|---|
| Vías desde el centro hasta el diafragma | Isquemia/traumatismo medular, esclerosis múltiple, poliomielitis | Pérdida del automatismo. La respiración se regula únicamente por la conciencia. Durante el sueño, la respiración se detiene (síndrome de la «maldición de Ondina»). |
| Vías corticoespinales | Tumores, isquemia, siringomielia, traumatismos | Pérdida del control voluntario. La respiración se vuelve estrictamente automática («en forma de máquina»), sin posibilidad de modificar su profundidad por un esfuerzo de la voluntad. |
| Vías espinales, motoneuronas, sinapsis | Poliomielitis, botulismo, neuritis, miastenia gravis, relajantes musculares | Disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios, aparición de episodios periódicos de apnea. |
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué caracteriza a la respiración de Kussmaul y en qué estados se produce?
La respiración de Kussmaul («gran respiración») se caracteriza por ciclos regulares: una inspiración rara pero profunda y ruidosa seguida de una espiración forzada. Por lo general, se observa en un contexto de alteración de la conciencia e indica un estado extremadamente grave del paciente.
Estados/causas:
- Comas diabéticos: cetoacidótica y láctica.
- Cetoacidosis diabética como estado de acidosis aguda en el que aparece la respiración profunda y ruidosa de Kussmaul.
- Insuficiencia renal / uremia, incluida la etapa terminal de la ERC con coma urémico; respiración ruidosa acidótica en un contexto de acidosis metabólica.
- Insuficiencia hepática.
- Intoxicación por alcohol metílico.
¿Qué tipos de respiración son terminales?
Entre los tipos terminales se encuentra la respiración tipo gasping, cuyo sinónimo es la respiración terminal lenta.
- Gasping (Gasp): inspiraciones y espiraciones cortas y convulsivas profundas con largos intervalos entre ellas.
Este tipo de respiración patológica surge en condiciones de hipoxia profunda y en estado agónico, siendo un precursor directo de la muerte clínica. Con su desarrollo, las neuronas del centro respiratorio dejan de responder a cualquier influencia aferente, incluidos los estímulos dolorosos y la hipercapnia.
Para recordar los trastornos de las vías eferentes: «Ondina duerme, el automatismo calla» (en caso de lesión de las vías hacia el diafragma, la respiración depende de la conciencia y se detiene durante el sueño); «Bloqueo corticoespinal, del automatismo el final» (el control voluntario se pierde, la respiración se vuelve automatizada tipo máquina).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia principal entre la respiración de Biot y la de Cheyne-Stokes?
En la respiración de Cheyne-Stokes, la amplitud de las inspiraciones aumenta y disminuye de forma ondulatoria antes de la aparición de la pausa. En la respiración de Biot, las pausas de apnea con una duración de hasta 25–30 segundos surgen de repente entre los períodos de respiración habitual y de ritmo normal.
¿Qué es el gasping y cuándo se observa?
El gasping (gasping) son inspiraciones y espiraciones convulsivas raras con pausas largas, que constituyen un precursor de la muerte clínica. Surge en la hipoxia profunda y en estado agónico, cuando las neuronas pierden la sensibilidad a la hipercapnia y al dolor.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo del síndrome de la «maldición de Ondina»?
El síndrome se desarrolla cuando se dañan las vías que van desde el centro respiratorio hasta el diafragma. La persona pierde el ritmo automático de la respiración y solo puede respirar de forma consciente, por lo que al quedarse dormida y perder la conciencia, los movimientos respiratorios se detienen.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación del desequilibrio iónico en las neuronas durante la hipoxia
- Fisiopatología de la acidosis respiratoria en la bradipnea y la taquipnea
- Depresión tóxica de la formación reticular por barbitúricos y benzodiacepinas
- Particularidades de la afectación de la transmisión neuromuscular en el botulismo y la miastenia gravis
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