Clasificación y tipos
El sangrado puede ser externo (hacia el medio externo) e interno (hacia cavidades corporales o la luz de órganos huecos). Si la sangre extravasada se acumula en los tejidos circundantes, se denomina hemorragia. En una hemorragia aislada, la hemodinámica sistémica generalmente no se compromete debido al pequeño volumen de sangre perdido.
Tipos de hemorragias en los tejidos:
- Hematoma: se acompaña de la alteración de la integridad tisular y la formación de una cavidad llena de sangre.
- Infiltración hemorrágica: se conserva la estructura del tejido. En la piel y las mucosas se manifiesta en forma de petequias (diámetro inferior a 3 mm) y equimosis (superiores a 3 mm).
Según su origen, las hemorragias se clasifican en arteriales, venosas, capilares y mixtas. Según el momento de aparición, en primarias (inmediatamente después del traumatismo) y secundarias (tardías).
La gravedad del estado clínico depende directamente de la proporción del volumen de sangre circulante (VSC) perdido:
- Grado leve: hasta el 20–25% del VSC. Por lo general, no es peligroso y se compensa mediante mecanismos de urgencia.
- Grado moderado: 25–35% del VSC. Provoca alteraciones significativas de la hemodinámica central y de la microcirculación.
- Grado grave: más del 35–40% del VSC.
Factores de reactividad
El curso del proceso patológico depende de las características individuales del paciente. Se ha demostrado que las mujeres y los adultos toleran la pérdida sanguínea mejor que los hombres y los niños.
El estado actual del organismo también desempeña un papel crítico. Las exposiciones a temperaturas extremas (hipotermia o hipercalentamiento), así como el estado de anestesia profunda, deprimen los mecanismos compensatorios y agravan los trastornos funcionales. Además, la disminución de los factores de coagulación o la hiperactividad del sistema fibrinolítico aumentan la velocidad y el volumen final de la pérdida sanguínea.
Mecanismos de compensación
Para eliminar las consecuencias de la hipovolemia, el organismo pone en marcha cuatro grupos de mecanismos. Estos se activan en diferentes plazos, pero actúan de forma paralela potenciándose mutuamente.
1. Estadio cardiovascular (primeros segundos) Se produce una estimulación urgente de la actividad cardíaca: aumentan la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. Se desarrolla la centralización del flujo sanguíneo, que consiste en un cambio selectivo en el tono vascular. Las arteriolas de los tejidos periféricos (piel, músculos, riñones) se contraen, mientras que los vasos de los órganos vitales (cerebro, corazón) se dilatan. Debido al espasmo arteriolar, la sangre acumulada en los depósitos es expulsada hacia el torrente circulatorio, manteniendo así el VSC.
2. Estadio hidrémico (primeros minutos) Está dirigido a desplazar líquido desde los tejidos hacia los vasos sanguíneos. La disminución del VSC es detectada por los barorreceptores, lo que desencadena la secreción de hormona antidiurética (vasopresina).
- La ADH estimula las acuaporinas-2 en los riñones, potenciando la reabsorción de agua.
- Simultáneamente, la ADH contrae las arteriolas aferentes de los riñones. Esto provoca isquemia en el aparato yuxtaglomerular (AYG) y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
- La angiotensina II eleva el tono vascular y estimula la liberación de aldosterona, la cual retiene sodio. La hiperosmolaridad plasmática estimula adicionalmente la producción de ADH.
El líquido pasa por gradiente osmótico desde las células hacia el intersticio, y posteriormente hacia la linfa y la sangre. Al cabo de 2–3 días se establece una hipovolemia o normovolemia oligocitémica.
3. Estadio proteico (al cabo de varias horas) Se activa la síntesis proteica en el hígado. Se restauran la composición proteica del plasma y se sintetizan procoagulantes para trombosar el defecto vascular. Los signos de síntesis aumentada persisten hasta entre 1,5 y 3 semanas.
4. Estadio medular Se pone en marcha en respuesta a la hipoxia mixta: emicas (escasez de eritrocitos), circulatoria (alteración del flujo sanguíneo) y respiratoria (disminución de la perfusión pulmonar). La activación de la hematopoyesis corrige el déficit de elementos formes.
Principios terapéuticos
El tratamiento se basa en dos principios fundamentales:
- Etiotrópico: eliminación de la causa. Incluye la hemostasia quirúrgica (restablecimiento de la integridad de la pared vascular) y el aumento farmacológico de la coagulabilidad sanguínea.
- Patogenético: bloqueo de los eslabones de la patogenia (principio fundamental del tratamiento).
- Restauración del VSC para corregir los trastornos de la macrocirculación. Se emplean transfusiones de sangre, plasma y dextranos de peso molecular medio (Poliglucina, Hemodesis).
- Normalización del intercambio transcapilar para erradicar las alteraciones de la microcirculación. Se utilizan dextranos de bajo peso molecular (Reopoliglucina), gelatina y solución isotónica.
- Corrección de la homeostasis: corrección del desequilibrio hídrico, iónico y proteico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué alteraciones se observan en el hemograma completo durante las primeras horas posteriores a una pérdida sanguínea aguda?
En las primeras horas tras la pérdida sanguínea aguda, disminuye el volumen sanguíneo total mientras que el hematocrito se mantiene dentro de los límites normales.
Dinámica posterior de los parámetros sanguíneos:
- Etapa inicial: el hematocrito se mantiene dentro de los límites normales.
- A los 2-3 días: debido a la entrada de líquido tisular en el lecho vascular, se desarrolla una hipovolemia u normovolemia oligocitémica.
- Cambios en los parámetros: el hematocrito cae por debajo de lo normal, persiste el déficit de elementos formes, lo que se acompaña de una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Para memorizar las etapas de compensación, utilice la frase: Corazón Bombea Sangre Roja (Cardiovascular, Hidrémica, Proteica, Medular).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre hematoma e infiltración hemorrágica?
En el hematoma, la sangre separa y destruye los tejidos, formando una cavidad artificial. En la infiltración hemorrágica, la sangre penetra entre las células, conservando la estructura tisular original.
¿Por qué disminuye la diuresis en la pérdida sanguínea?
La caída del volumen sanguíneo activa la liberación de ADH y aldosterona. Estas hormonas obligan a los riñones a reabsorber al máximo agua y sodio de vuelta al torrente sanguíneo para mantener la presión, por lo que la formación de orina disminuye drásticamente.
¿Qué es el fenómeno de centralización del flujo sanguíneo?
Es un espasmo vascular protector en la piel, los músculos, los riñones y los órganos abdominales. Permite redirigir el remanente de sangre hacia los órganos vitales: el cerebro y el corazón, cuyos vasos se dilatan en este proceso.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la compensación hidrémica
- Mecanismos de desarrollo de la hipoxia anémica, circulatoria y respiratoria en la pérdida sanguínea
- Diferencias en los mecanismos de acción de Poliglucina y Reopoliglucina
- Patogenia de las alteraciones de la microcirculación en la pérdida de más del 30% del VST
- Influencia de la anestesia profunda en las reacciones compensatorias durante los traumatismos
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