Clasificación de los trastornos del EAB

Factores endógenos y exógenos

Las causas de las alteraciones del EAB se dividen en dos grandes categorías.

• Las causas endógenas se encuentran con mayor frecuencia en la práctica clínica. Se deben a la insuficiencia de órganos y tejidos, lo que altera el funcionamiento de los sistemas amortiguadores químicos y de los reguladores fisiológicos.
• Las causas exógenas están relacionadas con el aporte externo de un exceso de ácidos o álcalis. Pueden ser medicamentos (por ejemplo, salicilatos o soluciones ácidas para nutrición parenteral que contienen arginina e histidina, cuyo catabolismo genera iones H⁺). Asimismo, las alteraciones son provocadas por sustancias tóxicas (metanol, etilenglicol, paraldehído, ácido clorhídrico) y alimentos específicos. Así, las dietas sintéticas con dosis altas de aminoácidos provocan acidosis, mientras que el consumo excesivo de leche y aguas minerales alcalinas causa alcalosis.

Criterios de compensación y descompensación

La gravedad de los trastornos del EAB está determinada por la eficacia con la que funcionan los sistemas de defensa del organismo. El indicador principal es el pH sanguíneo, cuyo valor neutro convencional es de 7,39.

• Trastornos compensados: el pH se mantiene dentro de los límites normales (7,35–7,45). En la acidosis compensada, los valores se sitúan entre 7,35 y 7,38, y en la alcalosis compensada, entre 7,40 y 7,45. Una condición fundamental para la compensación es la preservación de la proporción correcta entre el ácido carbónico (H₂CO₃) y el bicarbonato de sodio (NaHCO₃). Esta relación debe ser estrictamente de 20:1, incluso si las concentraciones absolutas de los componentes han cambiado.
• Trastornos descompensados: las reservas amortiguadoras están agotadas y el pH sale de los márgenes fisiológicos. En la acidosis descompensada, el índice cae a 7,34 o menos; en la alcalosis descompensada, supera el 7,46. En este caso, se altera gravemente tanto la cantidad total de los componentes del sistema tampón bicarbonato como su proporción.

Trastornos gaseosos (respiratorios)

La base de este grupo es la alteración primaria en la concentración de dióxido de carbono (CO₂), lo que afecta directamente al nivel de ácido carbónico.

1. Acidosis respiratoria: se produce debido a una hipoventilación pulmonar prolongada (por ejemplo, en el espasmo de los bronquiolos o la obstrucción de las vías respiratorias). Se acumula dióxido de carbono en la sangre, desarrollándose hipercapnia (pCO₂ superior a 42 mmHg) y disminuyendo el pH.
2. Alcalosis respiratoria: se desarrolla en el contexto de una ventilación excesiva (por ejemplo, durante la ventilación mecánica). El nivel de CO₂ desciende, lo que provoca hipocapnia (pCO₂ de 35 mmHg o menos), y el pH aumenta.

Las alteraciones gaseosas suelen permanecer compensadas durante mucho tiempo. Esto se logra gracias al cambio móvil en el volumen de ventilación alveolar (que aumenta en la acidosis y se deprime en la alcalosis) y al trabajo de los sistemas amortiguadores.

Trastornos no gaseosos del EAB

Aquí el factor desencadenante es el cambio primario en el nivel de bicarbonato (HCO₃⁻). En las acidosis no gaseosas su concentración disminuye, mientras que en las alcalosis no gaseosas aumenta.

Se distinguen tres grupos principales de trastornos no gaseosos:

• Metabólicos: asociados con la acumulación en el organismo de un exceso de compuestos de carácter ácido o alcalino.
• Excretores: se producen por fallos en el funcionamiento de los riñones, que pierden la capacidad de excretar normalmente ácidos y álcalis. También se incluye en este grupo la pérdida de jugo gástrico ácido o la pérdida de contenido intestinal alcalino.
• Exógenos: debidos a la introducción en el organismo de sustancias con marcadas propiedades ácidas o alcalinas.

Patogenia de la acidosis gaseosa no compensada

Si la acidosis compensada transcurre sin cambios sustanciales en las funciones vitales, la descompensada desencadena una cascada de graves reacciones sistémicas:

• Sistema respiratorio: aumenta la hipoxia respiratoria debido al estrechamiento de la luz de los bronquios pequeños y bronquiolos (espasmo del músculo liso).
• Sistema nervioso: las arteriolas cerebrales se dilatan, produciéndose una hiperemia arterial patológica del tejido cerebral, lo que conduce a un aumento peligroso de la presión intracraneal.
• Circulación sanguínea: en el resto de los órganos (a excepción del cerebro), por el contrario, las arteriolas se espasman. Esto provoca isquemia, trastornos de la microcirculación e insuficiencia capilar-trofica.
• Metabolismo tisular: progresan la hipoxemia y la hipoxia tisular.
• Desequilibrio iónico: el potasio (K⁺) sale masivamente al líquido intercelular, desarrollándose hiperpotasemia. Al mismo tiempo, se registran hiperfosfatemia e hipocloremia.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de agotamiento de los sistemas amortiguadores químicos en las acidosis endógenas
• Patogenia de la acción tóxica del metanol y el etilenglicol sobre el equilibrio ácido-base
• El papel de los riñones en el desarrollo de los trastornos no gaseosos excretores del EAB
• Insuficiencia capilar-trófica en el contexto de la acidosis gaseosa no compensada
• Trastornos mixtos y combinados del EAB: criterios de diagnóstico diferencial

Otros temas de la sección «Capítulo 13. Trastornos del equilibrio ácido-base (EAB)»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.