Clasificación etiológica
El criterio fundamental para diferenciar los estados hipóxicos es la causa de su aparición. Según este criterio, se distinguen dos grupos principales.
1. Hipoxia exógena Se desarrolla como consecuencia de la disminución del aporte de oxígeno al organismo. Esto ocurre debido a una baja presión parcial (pO2) o a un contenido insuficiente de oxígeno en el aire inspirado. Incluye dos variantes:
- Normobárica. Se produce con una presión atmosférica normal, pero con una pO2 disminuida (por ejemplo, al encontrarse en espacios confinados).
- Hipobárica. Está asociada a una disminución general de la presión atmosférica (un ejemplo típico es el ascenso a grandes alturas).
2. Hipoxia endógena Se debe a procesos patológicos dentro del propio organismo. Incluye las siguientes formas:
- Respiratoria;
- Cardiovascular (circulatoria);
- Hemática;
- Tisular;
- De sustrato;
- Por sobrecarga.
Características de las formas específicas
Algunos tipos de hipoxia tienen mecanismos de desarrollo específicos que no están directamente relacionados con la alteración del transporte de oxígeno por la sangre.
- Hipoxia tisular. Se produce cuando se altera la utilización de oxígeno durante la oxidación biológica directamente en las células. En este caso, el suministro de oxígeno a los tejidos se mantiene normal.
- Hipoxia por sobrecarga. Representa un desequilibrio entre la demanda y el suministro. Se desarrolla cuando hay un aumento significativo en la necesidad de oxígeno o de sustratos metabólicos por parte de los tejidos y órganos. Esta demanda no puede ser satisfecha ni siquiera con la activación máxima de los mecanismos de transporte (surge una sobrecarga funcional).
- Hipoxia de sustrato. Se forma en condiciones de un contenido normal de oxígeno en la sangre. La causa principal es el déficit de sustratos de oxidación (principalmente lípidos y carbohidratos).
> Importante: Las hipoxias exógena y respiratoria se caracterizan por el desarrollo de hipoxemia arterial. Por este motivo, estos dos tipos a veces se agrupan bajo el término general de «hipoxia hipoxémica».
Clasificación por velocidad de desarrollo y duración
El tiempo durante el cual se despliega el cuadro patológico determina el carácter de la evolución del proceso:
- Fulminante (hiperaguda). Tiempo de desarrollo: unos pocos segundos. Surge de inmediato un estado grave que a menudo conduce a la muerte. Ejemplos: despresurización de aeronaves a una altitud superior a 9000–11 000 metros, pérdida sanguínea masiva y rápida.
- Aguda. Se desarrolla en pocos minutos (por lo general, dentro de 1 hora) tras la exposición a la causa. Es característica de la hemorragia aguda y la insuficiencia respiratoria aguda (IR).
- Subaguda. Se forma en el transcurso de varias horas (dentro del primer día). Aparece en la hemorragia venosa, la insuficiencia respiratoria o cardíaca (IC) de progresión lenta, así como por la entrada al organismo de agentes metahemoglobinizantes (nitratos, óxidos de nitrógeno, benceno).
- Crónica. Dura más de varios días (semanas, meses, años). Es típica de las anemias, la IC o la IR crónicas.
Clasificación por gravedad de los trastornos
Según el grado de severidad de las alteraciones funcionales, la hipoxia se divide en cuatro categorías:
- Leve;
- Moderada;
- Grave;
- Crítica (mortal).
Para una evaluación precisa de la gravedad del estado se emplean criterios complejos. En primer lugar, se analiza el grado de alteración de la actividad neuropsíquica del paciente. Paralelamente, se evalúa la magnitud de las alteraciones en las funciones de los sistemas vitales: cardiovascular y respiratorio. Una confirmación analítica objetiva de la gravedad la proporcionan las magnitudes de las desviaciones en los indicadores de la composición gaseosa y del estado ácido-base (EAB) de la sangre.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué indicadores sanguíneos específicos se utilizan para evaluar objetivamente la gravedad de la hipoxia?
Para evaluar la gravedad de la hipoxia, la fuente indica el siguiente criterio: la magnitud de las desviaciones en los indicadores de la composición gaseosa y del estado ácido-base (EAB) de la sangre.
En las fuentes citadas, entre los indicadores sanguíneos determinados se encuentran:
- pH;
- BE (exceso/déficit de bases);
- pCO2 / PaCO2;
- pO2 / PaO2;
- Lac (lactato, ácido láctico);
- SO2 (saturación, grado de oxigenación de la hemoglobina);
- HCO3 (bicarbonato).
¿Qué factores etiológicos conducen al desarrollo de hipoxia hemática?
La causa principal de la hipoxia anémica (shemática) indicada en las fuentes es la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (CTOS), lo que provoca una alteración de la función de transporte de oxígeno.
Causas y estados confirmados por las fuentes:
- disminución del nivel de hemoglobina: en la guía metodológica sobre el sistema sanguíneo se indica claramente que la hemoglobina disminuida es la causa del desarrollo de la hipoxia anémica;
- disminución del recuento de eritrocitos en la anemia, que acompaña a la reducción de la hemoglobina;
- anemias, incluida la anemia ferropénica como forma patológica independiente;
- anemia posthemorrágica en la pérdida de sangre aguda o crónica;
- hemólisis de eritrocitos: la anemia por hemólisis conduce al desarrollo de hipoxia anémica.
¿Qué reacciones compensatorias y adaptativas se producen en el organismo durante la hipoxia aguda?
Ante la aparición de hipoxia, las fuentes describen la adaptación de emergencia (urgente): los mecanismos ya existentes se activan de inmediato, en los primeros minutos.
Reacciones compensatorias y adaptativas confirmadas:
- reacción conductual: alejamiento del organismo de la causa de la hipoxia y búsqueda de un entorno con condiciones para la oxidación biológica óptima;
- formación de un sistema funcional donde la hipoxia actúa como el factor inicial formador de sistemas; el objetivo es lograr y mantener un nivel óptimo de oxidación biológica en las células;
- activación de los mecanismos de entrega de O2 y sustratos metabólicos a los tejidos e inclusión de estos en las reacciones de oxidación biológica;
- participación del sistema de respiración externa, el sistema cardiovascular, el sistema sanguíneo, los mecanismos de oxidación biológica y la regulación neurohumoral.
La hiperfunción de los sistemas de transporte va acompañada de un consumo intenso de energía y sustratos, lo que limita el grado y la duración de la adaptación de emergencia.
Para recordar los principales tipos de hipoxia endógena, siga la ruta del oxígeno: pulmones (respiratoria) → sangre (anémica) → vasos (circulatoria) → célula (tisular) → falta de «combustible» (por sustrato) o exceso de trabajo (por sobrecarga).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la hipoxia hipoxémica?
Este es un término colectivo que agrupa las formas exógena y respiratoria. Su rasgo común clave es el desarrollo de hipoxemia arterial pronunciada.
¿En qué consiste la hipoxia tisular?
En la forma tisular, la entrega de oxígeno a las células no está alterada. El problema radica en el fallo de los mecanismos de oxidación biológica dentro de la propia célula.
¿Puede producirse hipoxia con un nivel normal de oxígeno en sangre?
Sí, esto es característico de las formas por sustrato y por sobrecarga. En el primer caso, a las células les faltan lípidos o carbohidratos para la oxidación; en el segundo, la demanda de los tejidos supera la capacidad máxima de suministro.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la hipoxemia arterial
- Cambios en la composición de gases y el estado ácido-base (EAB) de la sangre durante la hipoxia
- Efecto de los agentes metahemoglobinizantes (nitratos, benceno) sobre la sangre
- Patogenia de las alteraciones de la oxidación biológica en las células
- Sobrecarga funcional de los mecanismos de transporte de oxígeno
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