Deshidratación hiperosmolar: mecanismos
Esta condición se desarrolla cuando las pérdidas de agua del organismo superan a las pérdidas de sales. Como resultado, la presión osmótica en todos los medios líquidos aumenta. Se produce una deshidratación general que afecta tanto a las células como al espacio extracelular.
La patogenia a nivel celular está relacionada con el hecho de que el aumento de la presión osmótica en el intersticio «extrae» literalmente el agua de las células. El agua se difunde hacia el exterior, la concentración de sustancias internas aumenta y el volumen de la propia célula disminuye. Entre las principales causas destacan:
- Ingesta insuficiente de líquidos («ayuno seco»);
- Fiebre e hipertermia con sudoración profusa (el sudor es hipoosmolar);
- Poliuria en la diabetes insípida o diabetes mellitus descompensada;
- Ventilación mecánica prolongada con mezcla de gases seca o ingestión de agua de mar;
- Alteraciones en la regulación del metabolismo debido al déficit de hormona antidiurética (HAD).
Cuadro clínico del déficit hiperosmolar
Como consecuencia de la deshidratación se producen alteraciones graves en la hemodinámica y el metabolismo. El volumen de sangre circulante disminuye y el hematocrito aumenta, lo que conduce a un incremento de la viscosidad sanguínea y a trastornos sistémicos de la microcirculación.
Las alteraciones del equilibrio ácido-base se manifiestan con mayor frecuencia como acidosis en el contexto de hipoxia. Por parte del sistema nervioso se observan excitación psicomotriz, ansiedad, miedo a la muerte y depresión del conocimiento hasta llegar al coma. El principal síntoma subjetivo es la sed intensa, provocada por el sufrimiento celular.
Deshidratación isoosmolar: características
En esta variante de deshidratación se produce una pérdida equivalente de agua y sales, por lo que la presión osmótica entre los compartimentos no cambia. El principal impacto recae sobre el compartimento extracelular.
Principales causas del déficit isoosmolar:
- Hemorragia aguda masiva (en la etapa inicial);
- Vómitos o diarrea profusos y repetidos;
- Plasmorragia en quemaduras graves;
- Uso excesivo de diuréticos potentes que causan poliuria.
La disminución del volumen plasmático reduce la presión en los capilares, lo que hace que el líquido pase rápidamente del intersticio al torrente sanguíneo (autonormodilución). El volumen de líquido intracelular permanece invariable debido a la ausencia de un gradiente osmótico.
Consecuencias y respuestas regulatorias
La pérdida isoosmolar de líquido conduce a una caída de la VSC, aumento de la viscosidad sanguínea y trastornos graves de la hemodinámica. Dependiendo de la causa (diarrea o vómitos), se desarrollan alteraciones del EAB hacia la acidosis o la alcalosis, así como una hipoxia marcada.
El organismo responde a la hipovolemia mediante etapas de compensación:
- Etapa inicial: la pérdida del 2–3% del líquido extracelular transcurre con una hemodinámica normal y retención de sodio por los riñones.
- Etapa manifiesta: la caída de la VSC en un 8–10% es detectada por los barorreceptores, la señal llega al cerebro a través de los nervios craneales y se activa la síntesis de HAD.
- Adicionalmente: la sed es activada por la hipovolemia, la angiotensina II y los estímulos osmóticos, y también se conecta el SRAA.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las causas y los mecanismos de desarrollo de la deshidratación hipoosmolar?
La principal causa y mecanismo de desarrollo de la deshidratación hipoosmolar es un estado en el cual la pérdida de sales (electrolitos) por el organismo predomina sobre la pérdida de agua. Esto conduce patogénicamente a una disminución de la osmolaridad del líquido extracelular.
Mecanismo de redistribución de líquidos:
- Cambio de gradiente — la presión osmótica dentro de las células se vuelve mayor que en el espacio extracelular.
- Transporte de agua — el líquido se desplaza desde el intersticio (compartimento extracelular) hacia el citoplasma celular.
Como resultado se desarrollan los siguientes cambios:
- Compartimento extracelular — el volumen disminuye.
- Compartimento intracelular — el volumen aumenta (se produce edema/tumefacción celular).
- Citoplasma — la concentración de partículas osmóticamente activas en la célula disminuye debido al efecto de dilución.
Hiperosmolar: «se fue más agua que sal: la célula se encogió, la sed atormenta». Isoosmolar: «cuánta agua se fue, tanta sal también: el volumen bajó, la célula está intacta».
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se desarrolla deshidratación hiperosmolar durante la fiebre?
Porque el sudor es hipoosmolar con respecto al plasma sanguíneo. El organismo pierde significativamente más agua que sales.
¿Varía el volumen de líquido intracelular en la deshidratación isoosmolar?
No, no cambia. Dado que las pérdidas de agua y sales están equilibradas y no hay gradiente osmótico, no se produce la redistribución de agua entre la célula y el intersticio.
¿Qué factores estimulan la sensación de sed ante el déficit de líquidos?
La sed es activada por el aumento de la presión osmótica del plasma, la hipovolemia general y también por la acción de la angiotensina II.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la deshidratación celular en la hiperglucemia
- El papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipovolemia
- Mecanismos de desarrollo de la acidosis y la alcalosis en las deshidrataciones
- Influencia de la hipoxia y de las alteraciones hemodinámicas en la microcirculación
- Etapas de la respuesta de los barorreceptores ante la pérdida de líquido extracelular
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