Clasificación de los trastornos motores
Dependiendo de qué estructuras específicas del sistema nervioso se hayan afectado, se distinguen cuatro tipos principales de parálisis y paresia:
- Central (también piramidal o espástica);
- Periférica;
- Extrapiramidal;
- Miasténica (relacionada con alteraciones en la transmisión neuromuscular).
Manifestaciones clínicas de la parálisis central
La base patogenética de la paresia espástica es el daño al sistema piramidal. Debido al debilitamiento de las influencias descendentes inhibitorias del cerebro, el aparato segmentario de la médula espinal se desinhibe. Esto da lugar al síndrome clínico clásico:
- Hiperreflexia. Se manifiesta por un aumento precisamente de los reflejos segmentarios tendinosos y periósticos. Al mismo tiempo, la amplitud de la respuesta refleja aumenta significativamente y las zonas reflexógenas se expanden.
- Hipertonía muscular de tipo espástico. El tono en la parálisis central aumenta de manera desigual. Se forma una distribución típica: en el brazo, la espasticidad predomina en los músculos aductores del hombro y flexores del antebrazo; en la pierna, están tensos los extensores del muslo y la pierna, los músculos aductores del muslo y los flexores del pie. Con el tiempo, esta limitación persistente de los movimientos conduce a la fijación de la extremidad en una posición inusual, desarrollándose contracturas neurógenas.
- Reflejos patológicos. Se dividen en flexores y extensores (por ejemplo, los reflejos de Babinski, Rossolimo, Bekhterev). Los reflejos extensores sirven como uno de los signos más tempranos y constantes de daño en la vía piramidal.
- Clonus. Representa un grado extremo y elevado de expresión de los reflejos tendinosos y musculares. Clínicamente se presenta como una serie de contracciones musculares rápidas y rítmicas (espontáneas o en respuesta a la estimulación). Se observa con mayor frecuencia clonus del pie, de la rótula, de la mano o de la barbilla.
- Sincinesias. Son contracciones musculares asociadas e involuntarias. Se producen en la extremidad paralizada cuando el paciente realiza un movimiento consciente con la extremidad sana u otra parte del cuerpo. Se ejecutan con la participación de la médula espinal, el cerebelo y el sistema piramidal.
Trastornos extrapiramidales (rigidez)
En caso de daño al sistema extrapiramidal (característico, por ejemplo, del parkinsonismo), se desarrolla un tipo diferente de cambio en el tono: paresia rígida. Su mecanismo patogenético consiste en el aumento simultáneo del tono tanto de los músculos flexores como de los extensores.
Clínicamente, esto se manifiesta por el fenómeno de «rigidez cérea»: el tronco o la extremidad del paciente son capaces de mantener durante mucho tiempo la postura que se les ha impuesto desde el exterior.
Parálisis periférica (flácida)
La base patogenética de la parálisis periférica son lesiones primarias (hereditarias, congénitas) o adquiridas de las propias motoneuronas periféricas (células de las astas anteriores de la médula espinal, núcleos de los nervios craneales).
Las lesiones adquiridas se desarrollan bajo la influencia de diversos factores:
- Procesos inflamatorios (poliomielitis, encefalitis);
- Intoxicación por venenos neurotrópicos (toxinas diftérica o botulínica);
- Trauma mecánico;
- Cambios degenerativos (por ejemplo, en la esclerosis lateral amiotrófica - ELA);
- Trastornos de la transmisión neuromuscular (en miastenias, botulismo, acción de antibióticos aminoglucósidos y otras toxinas).
En casos típicos, se forma el síndrome clínico de la parálisis flácida:
- Hipotonía. Los músculos se vuelven flácidos y blandos debido al cese de la impulsión nerviosa y a una disminución significativa en el suministro axonal de sustancias.
- Arreflexia o hiporreflexia. Los reflejos segmentarios (cutáneos, tendinosos, periósticos) disminuyen o se extinguen por completo debido a la denervación y la ruptura del arco reflejo.
- Atrofia e hipotrofia. Aparece en la zona de la lesión como consecuencia de la inactividad prolongada y la pérdida de influencias neurotróficas sobre los músculos.
- Degeneración de las fibras musculares. Debido al déficit trófico, el tejido muscular es reemplazado gradualmente por tejido adiposo y conectivo.
- Disminución de la excitabilidad muscular. Se desarrolla sobre un fondo de diversas formas de distrofia muscular y se designa con el término fenómeno de «degeneración» muscular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué reflejos patológicos se consideran extensores en la parálisis central?
Los reflejos patológicos extensores en la parálisis central incluyen el reflejo de Babinski, así como los signos de Oppenheim y Gordon.
- Reflejo de Babinski (Babinski reflex) — extensión tónica lenta del dedo gordo del pie con abducción en abanico simultánea de los demás dedos en respuesta a la estimulación táctil en la piel del borde externo de la planta.
- Signo de Oppenheim — extensión del dedo gordo del pie al deslizar el dedo por la superficie anterior de la tibia de arriba hacia abajo.
- Signo de Gordon — extensión reflexiva del dedo gordo del pie que ocurre en respuesta a la compresión circular del músculo sóleo/gastrocnemio.
¿Qué reflejos patológicos se consideran flexores en la parálisis central?
Los reflejos patológicos flexores en caso de daño en la vía piramidal incluyen el reflejo de Rossolimo en la extremidad inferior y el reflejo de Trömner en la extremidad superior.
- Reflejo de Rossolimo (Rossolimo reflex) — flexión plantar rápida de los dedos del pie, que surge en respuesta a golpes cortos y bruscos en la superficie plantar de las falanges distales de los dedos II a V.
- Reflejo de Trömner (Trömner reflex) — reflejo patológico carpiano (análogo del reflejo de Rossolimo para la mano), que se manifiesta por la flexión de las falanges terminales de los dedos de la mano ante un golpe rápido de abajo hacia arriba en la superficie palmar de la falange terminal del dedo III.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la hipertonía muscular en la paresia central y en la extrapiramidal?
En la parálisis central, el tono aumenta de manera desigual (principalmente en los flexores del brazo y los extensores de la pierna). En la lesión extrapiramidal, el tono aumenta simultáneamente tanto en los flexores como en los extensores, provocando el efecto de «rigidez cérea».
¿Por qué en la parálisis central se producen reflejos patológicos e hiperreflexia?
Se deben a la desinhibición (aumento de la actividad) de los reflejos segmentarios de la médula espinal. Esto ocurre debido al debilitamiento o la pérdida total de las influencias descendentes inhibitorias del cerebro.
¿Cuál es el signo más precoz de lesión de la vía piramidal?
Uno de los signos más tempranos y constantes de daño en el sistema piramidal es la aparición de reflejos patológicos extensores (por ejemplo, el reflejo de Babinski).
¿A qué conduce con el tiempo la hipertonía espástica sin tratamiento?
La hipertonía espástica prolongada se complica por el desarrollo de contracturas neurógenas, una limitación persistente de los movimientos en las articulaciones, debido a lo cual la extremidad se fija rígidamente en una posición patológica.
Qué más repasar sobre el tema
- Reflejos patológicos (de Babinski, Rossolimo, Bekhterev): técnica de obtención y evaluación
- Mecanismo de formación y prevención de las contracturas neurógenas
- Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) como causa de degeneración de motoneuronas
- Efecto de los antibióticos aminoglucósidos en la transmisión neuromuscular
- El fenómeno de la «degeneración» muscular en la parálisis flácida
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