Lugar en el sistema de trastornos circulatorios y mecanismos
Los trastornos circulatorios regionales (también denominados periféricos o tisulares locales) se dividen en dos grandes grupos: los que se originan en los vasos de mediano calibre y los que se desarrollan directamente en el lecho microvascular. La hiperemia arterial afecta a ambos niveles, ya que se dilatan tanto las arterias de pequeño/mediano calibre como las arteriolas.
Se distinguen tres mecanismos principales para la ejecución de este proceso:
- Neurógeno;
- Humorales;
- Neuromioparalítico.
En la práctica, estos mecanismos suelen combinarse, reforzándose mutuamente.
Mecanismo humoral de dilatación
Este mecanismo tiene siempre un carácter estrictamente local. Su esencia se reduce a dos factores:
- Acumulación excesiva de vasodilatadores: sustancias biológicamente activas que relajan la musculatura lisa vascular. Los mediadores clave incluyen la adenosina, el óxido nítrico (NO), las cininas y las prostaglandinas de clases específicas (Pg E y Pg I₂).
- Aumento excesivo de la sensibilidad de las propias paredes de las arteriolas a la acción de los vasodilatadores mencionados. Incluso con una concentración normal de estas sustancias, los vasos comienzan a dilatarse de manera inadecuada.
Clasificación: cómo distinguir la norma de la patología
Por su significado biológico, las hiperemias arteriales se dividen en dos variedades: fisiológica y patológica.
Para su diferenciación se aplican dos criterios estrictos:
- Adecuación: si el grado de hiperemia corresponde al cambio funcional real y al nivel de metabolismo en los tejidos.
- Valor adaptativo: si dicha reacción vascular tiene un sentido adaptativo y útil para el organismo.
Hiperemia arterial fisiológica
Esta forma es absolutamente adecuada para las necesidades del tejido. Asegura una función específica aumentada del órgano y estimula procesos no específicos: hipertrofia, hiperplasia, reacciones plásticas y reparadoras. Debido al mayor aflujo de sangre arterial, rica en inmunoglobulinas (Ig), linfocitos y fagocitos, se activan drásticamente los mecanismos de la inmunidad local. Asimismo, se intensifican la formación y el drenaje linfático.
Signos externos y funcionales:
- Enrojecimiento y aumento de la temperatura de la zona;
- Aumento del volumen o turgencia del tejido.
Cambios en la microcirculación:
- Aumentan la cantidad y el diámetro de los vasos arteriales, arteriolas y capilares;
- Se incrementa el número de capilares funcionantes;
- Se acelera el flujo sanguíneo: el «cilindro» axial del flujo sanguíneo se estrecha y la zona de flujo plasmático se ensancha.
Los médicos utilizan con frecuencia la hiperemia terapéutica. Esta se induce de forma artificial mediante compresas, sinapismos (parches de mostaza), procedimientos fisioterapéuticos, inyecciones de fármacos vasodilatadores o incluso de forma quirúrgica (sección de troncos nerviosos simpáticos, escisión de ganglios en la angina de pecho). Esto es necesario en casos de isquemia, lesiones orgánicas, trastornos tróficos y disminución de la actividad de la inmunidad local.
Hiperemia arterial patológica
El signo clave de la forma patológica es su inadecuación respecto al nivel actual de función y de los procesos plásticos. Afluye mucha más sangre de la que el tejido requiere.
En la patogenia pasa a primer plano la lesión: las paredes de los vasos se distienden en exceso, lo que provoca microdesgarros en el lecho microvascular.
Consecuencias:
- Micro y macrohemorragias en los tejidos;
- Hemorragias externas y/o internas.
El objetivo principal del tratamiento ante este estado es la eliminación o prevención de estas consecuencias potencialmente mortales.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las causas y variantes del mecanismo neurógeno de la hiperemia arterial?
Los mecanismos neurogénicos de la hiperemia arterial comprenden tres variedades:
- Mecanismo neurotónico: predominio de los efectos de las influencias nerviosas parasimpáticas sobre las paredes de los vasos arteriales en comparación con las simpáticas.
- Mecanismo neuroparalítico: disminución o ausencia de las influencias nerviosas simpáticas sobre las paredes de las arterias y arteriolas; puede estar asociado con la sección o bloqueo de los nervios simpáticos, o con la acción de bloqueadores ganglionares y simpaticolíticos.
- Mecanismo neuromioparalítico: agotamiento de las catecolaminas en las vesículas sinápticas de las fibras nerviosas simpáticas en las paredes de las arteriolas, lo que conduce a una disminución del tono basal de las CML.
Entre los factores causales de la hiperemia arterial, las fuentes señalan las influencias psicógenas y emocionales, que se implementan a través de mecanismos neurogénicos y humorales.
¿En qué consiste la esencia del mecanismo neuromioparalítico?
La esencia del mecanismo neuromioparalítico radica en la disminución o eliminación completa del tono de las paredes de los vasos arteriales:
- tono miógeno;
- tono regulado, predominantemente adrenérgico.
Este mecanismo está asociado con el agotamiento de las catecolaminas en las vesículas sinápticas de las fibras nerviosas simpáticas en las paredes de las arteriolas. Como resultado, disminuye el tono basal de las CML, los vasos se dilatan y aumenta el volumen de sangre arterial que fluye.
¿En qué se diferencia externamente la hiperemia arterial de la venosa?
| Característica | Hiperemia arterial | Hiperemia venosa |
|---|---|---|
| Color de la piel/tejido | Enrojecimiento, color rojo brillante (escarlata) | Coloración azulada, cianosis |
| Temperatura | Aumento de la temperatura local | Disminución de la temperatura local |
| Volumen | Aumento del volumen o de la turgencia local | Aumento del volumen, edema congestivo marcado |
Los criterios para diferenciar la hiperemia fisiológica de la patológica son fáciles de recordar con la regla de las «Dos A»: Adecuación (correspondencia con el metabolismo) y Adaptabilidad (presencia de valor adaptativo para el organismo).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué vasos se desarrolla primariamente la hiperemia arterial?
El proceso comienza con la dilatación de las arterias de pequeño y mediano diámetro, así como de las arteriolas del lecho microvascular.
¿Cuál es el signo clave específicamente de la forma patológica?
Su absoluta inadecuación. El aumento del flujo sanguíneo no corresponde en absoluto a las necesidades actuales de los tejidos en procesos plásticos y funcionales.
¿Qué cambios hemodinámicos ocurren en el lecho microvascular?
El flujo sanguíneo se acelera significativamente, el «cilindro» axial del flujo sanguíneo se estrecha y la zona de flujo plasmático se ensancha.
¿Por qué los médicos inducen hiperemia artificialmente?
La hiperemia terapéutica es necesaria para mejorar la trofia, estimular la inmunidad local y acelerar la reparación en caso de isquemia o daño tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo neurogénico del desarrollo de la hiperemia arterial
- Mecanismo neuromioparalítico de la vasodilatación
- Métodos quirúrgicos para la inducción de hiperemia terapéutica (simpatectomía)
- Patogenia de las microrrupturas vasculares en la hiperemia patológica
- Efecto de la hiperemia sobre la linfopoyesis y el drenaje linfático
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