Cómo se defiende el organismo: mecanismos de compensación
La hipovolemia posthemorrágica desencadena inmediatamente una cascada de reacciones defensivas. Su objetivo principal es ajustar la capacidad del lecho vascular al volumen de sangre restante y salvar los órganos vitales.
- Centralización de la circulación. Los barorreceptores y quimiorreceptores responden a la caída de la presión, estimulando el sistema simpaticoadrenal. Se produce un espasmo potente de las venas y arteriolas periféricas (piel, riñones, hígado, intestinos). Al mismo tiempo, los vasos del cerebro, el corazón y los pulmones permanecen abiertos.
- Autos hemodilución. El organismo intenta reponer el volumen a expensas del líquido intercelular. Este proceso de dilución sanguínea ocurre con rapidez: en un par de días, hasta 5–7 litros de líquido sin proteínas ni elementos formes pueden trasladarse al torrente sanguíneo.
- Reacciones orgánicas. El corazón responde con taquicardia para mantener el gasto cardíaco, y los pulmones con hiperventilación para compensar la falta de oxígeno.
- Retención hormonal de agua. La hipovolemia provoca la liberación de hormona antidiurética y aldosterona. Los riñones aumentan la reabsorción de sodio y cloro, lo que se manifiesta clínicamente como oligururia (disminución de la diuresis).
Choque hemorrágico y colapso de la adaptación
Si la pérdida supera el 20–30% del VSC, los mecanismos compensatorios no dan abasto. El espasmo periférico prolongado y la alta resistencia vascular agotan los recursos.
En los capilares, debido a la ralentización del flujo sanguíneo, se produce la agregación («sludge» o formación de agregados) de los eritrocitos. La hipoxia tisular aumenta, el metabolismo cambia a la vía anaerobia y se acumulan productos ácidos del metabolismo (acidosis tisular). Se produce una paresia capilar y la descentralización del flujo sanguíneo.
Si la hipotensión arterial dura más de 12 horas, se desarrolla fallo multiorgánico:
- Riñones: cae la filtración glomerular, aparece anuria.
- Hígado: comienzan los procesos necróticos.
- Corazón: sufre la contractilidad miocárdica.
- Pulmones: se forma edema intersticial («pulmón de choque»), alterándose el intercambio gaseoso.
Clasificación y cuadro clínico
La gravedad del estado depende directamente del porcentaje de VSC perdido. Se distinguen 4 grados de pérdida sanguínea:
- Grado I (leve). Pérdida de 500–700 ml (10–15% del VSC). No hay síntomas marcados, la compensación es completa.
- Grado II (moderado). Pérdida de 1000–1500 ml (15–20% del VSC). Aparece taquicardia moderada (hasta 100 lpm), la presión sistólica baja a 90 mm Hg.
- Grado III (grave). Pérdida de 1500–2000 ml (20–30% del VSC). El paciente está inquieto, cubierto de sudor frío. La piel está pálida con cianosis, la respiración está acelerada. El pulso se vuelve filiforme (hasta 120 lpm), la presión cae a 70 mm Hg y la diuresis disminuye drásticamente.
- Grado IV (masivo). Pérdida superior a 2 litros (más del 30% del VSC). Estupor y letargo. Palidez extrema con acrocianosis. El pulso a menudo no se detecta (130–140 lpm y más), la presión arterial es inferior a 30 mm Hg, se instala anuria completa.
Matices diagnósticos
La evaluación del volumen de pérdida basándose únicamente en los síntomas (sed, debilidad, mareo, oscurecimiento visual) o en la apariencia externa no es fiable; en una hemorragia lenta, el cuadro clínico permanece camuflado durante mucho tiempo.
En el laboratorio, apoyarse en la hemoglobina y el hematocrito durante las primeras horas carece de sentido; estos cambiarán más tarde, una vez que actúe la autos hemodilución. Es más fiable determinar la densidad relativa de la sangre.
El método más preciso es la determinación del déficit de VSC. Se introducen indicadores en el torrente sanguíneo (colorante azul de Evans o isótopos). Al medir la dilución, se calcula el volumen plasmático y luego, teniendo en cuenta el hematocrito, el VSC total. La cifra obtenida se compara con la teórica correspondiente a un paciente específico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué índices calculados se utilizan para evaluar rápidamente el volumen de pérdida de sangre según el pulso y la presión?
Para una evaluación rápida del volumen de pérdida sanguínea según el pulso y la presión, se utiliza el índice de choque (índice de Allgöwer). Se calcula como la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica cuando la PA inicial es superior a 100 mm Hg. Al desarrollarse el choque, este indicador aumenta.
¿Qué grupos de soluciones se emplean para la terapia de infusión inicial en el choque hemorrágico?
Para la terapia de infusión inicial del choque hemorrágico se emplean líquidos sustitutos de la sangre. Al inicio del tratamiento se utilizan los siguientes grupos de soluciones:
- Coloides — se retienen bien en el lecho vascular (albúmina, proteína, dextranos de peso molecular medio).
- Dextranos de bajo peso molecular — restituyen el volumen, mejoran la microcirculación y la reología sanguínea.
- Cristaloides — se pueden utilizar, pero abandonan rápidamente el lecho vascular (solución de Ringer, solución salina isotónica, solución de dextrosa al 5%).
Los hemoderivados (concentrado de eritrocitos) se administran después de la infusión de expansores del volumen plasmático.
¿Qué etapas se distinguen en el curso clínico del choque hemorrágico?
En el curso clínico del choque hemorrágico se distinguen clásicamente tres etapas:
- Choque compensado (estadio de compensación o centralización de la circulación) — caracterizado por palidez, pulso débil y rápido, PA normal o ligeramente disminuida y diuresis reducida.
- Choque descompensado reversible (estadio de descompensación) — se manifiesta por cianosis, letargo, descenso de la PA y de la PVC, oliguria.
- Choque irreversible (estadio de cambios irreversibles) — acompañado de pérdida de conciencia, PA no mensurable, piel marmórea, anuria, desarrollo de fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada (CID).
Asimismo, en obstetricia se distinguen estadios según la gravedad: choque leve (I), moderado (II) y grave (III).
¿Qué métodos existen para la detención temporal de la hemorragia arterial externa?
Para la detención temporal de urgencia de la hemorragia arterial externa se emplean los siguientes métodos:
- Colocación de torniquete — el método más fiable, aplicado principalmente en las extremidades.
- Presión digital de la arteria — compresión del tronco arterial contra las prominencias óseas subyacentes proximales al sitio de la herida (por ejemplo, A. carotis, A. subclavia, A. brachialis).
- Colocación de vendaje compresivo — utilizado en hemorragias de arterias pequeñas.
- Taponamiento de la herida — introducción firme de una gasa tamponada con posterior fijación mediante un vendaje compresivo.
- Pinzamiento del vaso en la herida — aplicación de una pinza hemostática en el vaso lesionado.
Preguntas de clases y exámenes
Ante una sección transversal completa, la arteria se contrae por reflejo y su túnica interna (íntima) se invierte hacia adentro. Esto acelera la formación del trombo. Si el vaso se lesiona de forma tangencial, no puede contraerse, los bordes de la herida se abren y la sangre fluye profusamente durante mucho tiempo.
Ante una sección transversal completa, la arteria se contrae por reflejo y su túnica interna (íntima) se invierte hacia adentro. Esto acelera la formación del trombo. Si el vaso se lesiona de forma tangencial, no puede contraerse, los bordes de la herida se abren y la sangre fluye profusamente durante mucho tiempo.
No, no es posible. En las primeras horas, la concentración de eritrocitos y hemoglobina en la sangre restante es normal. Los cambios aparecen más tarde (1,5–2 días después), cuando el líquido intersticial diluye la sangre.
No, no es posible. En las primeras horas, la concentración de eritrocitos y hemoglobina en la sangre restante es normal. Los cambios (disminución de los valores) aparecerán más tarde, en el transcurso de 1,5–2 días, cuando el líquido tisular diluya la sangre.
Las mujeres lo toleran mejor (gracias a la adaptación fisiológica derivada de la menstruación) al igual que los donantes regulares. Las personas sanas también se compensan mejor, mientras que en los niños y los ancianos las reservas de adaptación son sumamente bajas.
Las mujeres lo toleran mejor (gracias a la adaptación fisiológica derivada de la menstruación) al igual que los donantes regulares. Las personas sanas también se compensan mejor, mientras que en los niños y los ancianos las reservas de adaptación son sumamente bajas.
Qué más repasar sobre el tema
- Cambio en la densidad relativa de la sangre según el volumen de líquido perdido.
- Factores agravantes (anemia previa, desnutrición, trastornos de la coagulación).
- Metodología y puntos de medición de la presión venosa central (PVC).
- Características de la pérdida sanguínea en recién nacidos y pacientes de edad avanzada.
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