Etiología y principales patógenos
Las enfermedades purulento-inflamatorias tienen una naturaleza exclusivamente infecciosa. La infección se produce por vía exógena (desde el medio externo) o endógena (desde focos internos). La infección puede ser causada por un solo patógeno (monoinfección) o por una combinación de ellos, lo que agrava significativamente el proceso.
Características clave de los patógenos frecuentes:
- Escherichia coli (Escherichia coli): Anaerobio facultativo que causa peritonitis y apendicitis. Produce una extensa descomposición putrefactiva de los tejidos e intoxicación grave, especialmente en asociación con estafilococos. Extremadamente resistente a los antibióticos.
- Proteus (Proteus): Saprófitos gramnegativos que causan descomposición putrefactiva en las heridas. Patógeno peligroso de infecciones intrahospitalarias, resistente a los antisépticos.
- Neumococos (Streptococcus pneumoniae): No producen toxinas. Causan con mayor frecuencia neumonías y, en niños, peritonitis primaria.
- Gonococcos (Neisseria gonorrhoeae): Capaces de propagarse por vía ascendente (salpingitis, pelviperitonitis) o hematógena (artritis purulenta).
- Flora anaerobia esporulada: Los clostridios (Cl. perfringens y otros) causan gangrena gaseosa, y el bacilo tetánico secreta exotoxinas potentes (tetanospasmina, tetanolisina).
Reacción local y barreras de defensa
El desarrollo de microbios en la herida se ve favorecido por la presencia de un medio nutritivo (hemorragias, necrosis) y el sinergismo en la poliinfección. En respuesta, el organismo desencadena una reacción vascular neurorefleja local: la hiperemia arterial es reemplazada por estasis venosa y edema. Se acumulan neutrófilos en el foco, apareciendo dolor, calor local y alteración de la función.
Para delimitar el proceso, el organismo despliega una defensa escalonada:
- Barrera leucocitaria: se forma primero en respuesta a la invasión.
- Ganglios linfáticos: actúan como un filtro tisular.
- Barrera de granulación: creada por células de tejido conectivo para un aislamiento fiable.
- Cápsula piógena: cápsula densa en la que se convierte la capa de granulación durante un curso prolongado (característico del absceso).
Tipos de curso clínico
El grado de gravedad y la velocidad de desarrollo de los síntomas dependen de la reactividad del organismo:
- Reacción hiperérgica: Curso fulminante con rápida propagación de la infección, edemas extensos, trombosis y linfangitis. Acompañada de intoxicación general grave. Pronóstico grave, alto riesgo de mortalidad.
- Reacción normérgica: Volumen moderado de lesión, febrícula, pequeños cambios en los análisis de sangre. La infección responde bien al tratamiento oportuno.
- Reacción débilmente expresada: La inflamación está claramente localizada. No hay síntomas generales, prácticamente no hay edema alrededor del foco. Es posible la resolución espontánea del proceso.
Reacción general y cambios sistémicos
Ante una barrera débil o una alta virulencia de la flora, la infección se propaga por vía linfática o hematógena, provocando la generalización del proceso. La absorción de toxinas bacterianas y productos de necrosis conduce al síndrome de intoxicación.
A nivel del macroorganismo se desarrollan alteraciones graves de la homeostasis:
- Disminución de la VST: Se desarrolla hipovolemia de tipo oligocitémico. En los casos graves, el volumen sanguíneo total cae un 15–25% y el volumen plasmático, un 7–10%.
- Disproteinemia: Disminución de la fracción de albúminas con un aumento compensatorio de las globulinas (sin cambios en las proteínas totales).
- Trastornos hidroelectrolíticos: Se produce deshidratación extracelular en el contexto de edema (hidratación) intracelular. En la fase de destrucción tisular, el potasio se pierde con el exudado purulento (hipocaliemia), y en la fase de regeneración regresa al torrente sanguíneo. En el foco de inflamación propiamente dicho, la concentración de potasio disminuye, pero se acumulan iones de sodio y cloro.
El tiempo es tejido. Los microbios tienen de 5 a 6 horas de «incubación» en la herida antes de comenzar a multiplicarse. Esta es la ventana quirúrgica para el desbridamiento.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en los traumatismos accidentales la herida debe tratarse en las primeras horas?
Los microbios que penetran en la herida tardan de 5 a 6 horas en adaptarse al nuevo medio. Si se realiza el tratamiento quirúrgico y se escinden los tejidos necróticos durante este intervalo, se puede prevenir el desarrollo del proceso purulento.
¿Qué ocurre con los niveles de electrolitos en la supuración extensa?
En la fase de inflamación activa y necrosis, el potasio se pierde abundantemente con el exudado, lo que provoca hipocaliemia. Al mismo tiempo, en el propio foco se acumulan sodio y cloro. Durante la cicatrización, el potasio regresa a la sangre.
¿Cuál es el peligro de una reacción hiperérgica a la infección?
Se acompaña de una propagación fulminante de la inflamación sin la formación de barreras fiables. Rápidamente se suman trombosis e intoxicación general grave, lo que a menudo conduce a un desenlace fatal.
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