¿Dónde se encuentra la tromboplastina tisular?
El factor tisular (FT) es una proteína integral de las membranas celulares.
- En la normalidad: se localiza en las células musculares lisas y fibroblastos de la capa subendotelial de los vasos. En estado sano, está aislado de la sangre.
- En patología: puede expresarse en la superficie de los monocitos durante la inflamación. Además, una fuente de FT en el torrente sanguíneo puede ser la rotura de una placa ateroesclerótica, acompañada de la liberación de dicho factor.
Mecanismo de inicio de la coagulación (Vía extrínseca)
La tromboplastina tisular actúa como desencadenante de la vía extrínseca de la coagulación (fase procoagulante). A diferencia de los cofactores V y VIII, el propio FT no requiere activación previa mediante proteólisis parcial.
El desencadenante para la puesta en marcha es la lesión tisular. Durante el traumatismo se altera la asimetría transversal de las membranas celulares: aparecen en su superficie fosfolípidos cargados negativamente y se expone el FT. Al entrar en contacto con el plasma, se une al factor VII, el cual se activa convirtiéndose en VIIa.
Se forma un complejo de membrana iniciador, que incluye:
- Factor tisular (FT)
- Factor VIIa (serina proteasa activada)
- Iones de calcio ($Ca^{2+}$)
- Fosfolípidos de membrana cargados negativamente
Dentro de este complejo se produce un cambio conformacional del factor VII, lo que incrementa drásticamente su actividad enzimática.
¿Sobre qué actúa el complejo iniciador?
El complejo de membrana formado VIIa–FT–Ca²⁺ cumple dos tareas clave en la cascada de coagulación:
- Activación del factor X: activa directamente al factor X, transformándolo en Xa. Posteriormente, el factor Xa se une al factor Va y a los iones de calcio, formando el complejo protrombinasa, que convierte la protrombina en trombina.
- Conexión con la vía intrínseca: el complejo también activa al factor IX (transición a IXa). El IXa formado se incorpora al complejo de la tenasa intrínseca (IXa–VIIIa–Ca²⁺), el cual activa al factor X.
Papel del calcio en la función del complejo
Para el funcionamiento de la tromboplastina tisular es necesaria la presencia de iones $Ca^{2+}$. El calcio se une al $\gamma$-carboxiglutamato (Gla) en la molécula del factor VII y es atraído electrostáticamente hacia las cabezas cargadas negativamente de los fosfolípidos. Así, los iones de calcio actúan a modo de «puente», fijando el complejo enzimático a la membrana del tejido lesionado y localizando el proceso de coagulación en el sitio del traumatismo.
Regulación de la actividad
La actividad del factor tisular es inhibida por una proteína especial: el TFPI (inhibidor de la vía del factor tisular).
- Localización: el TFPI es expresado por el endotelio y circula en las lipoproteínas plasmáticas.
- Mecanismo de acción: el TFPI se une primero al factor Xa, formando un complejo binario. Después, ya como parte de este complejo, inactiva al factor VIIa. Esto previene la activación posterior del factor X.
Preguntas de clases y exámenes
¿Requiere la tromboplastina tisular activación para iniciar su función?
No, el factor tisular actúa como proteína activadora (cofactor) y por sí mismo no requiere activación. Al entrar en contacto con el plasma, participa en la activación del factor VII a VIIa.
¿Cuál es el papel de la vitamina K en la interacción con el factor tisular?
La vitamina K es necesaria para la γ-carboxilación del factor VII. Sin esto, los factores de coagulación no podrán unir los iones de calcio y fijarse a la membrana fosfolipídica cargada negativamente.
¿Qué ocurre en la rotura de una placa ateroesclerótica?
Durante la rotura de la placa se produce la liberación de factor tisular al torrente sanguíneo, lo cual constituye una fuente de FT en condiciones patológicas.
Qué más repasar sobre el tema
- Vías extrínseca e intrínseca de la coagulación sanguínea
- Complejo protrombinasa y formación de trombina
- Papel de los iones de calcio y la vitamina K en la hemostasia
- Anticoagulantes naturales: TFPI y sistema de la proteína C
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