¿Qué es la POMC y dónde se produce?
La proopiomelanocortina es producto de un gen común. Desde el punto de vista de su estructura química, es una cadena polipeptídica que incluye 265 residuos de aminoácidos.
Localización de la síntesis: La POMC se produce en los lóbulos anterior e intermedio de la hipófisis, así como en el intestino y la placenta.
¿Qué hormonas se forman a partir de la POMC?
Como resultado del procesamiento de la molécula de POMC, se forman varias sustancias biológicamente activas:
- Hormona adrenocorticotropa (ACTH).
- Hormona estimulante de los melanocitos (MSH).
- $\beta$-endorfina y otros péptidos.
¿Cómo se regula la síntesis?
El regulador clave de la producción de POMC es la hormona liberadora de corticotropina (CRH), regulador del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Las células neurosecretoras del hipotálamo se activan bajo la influencia de estructuras del sistema nervioso central, principalmente el sistema límbico. La CRH estimula las células de la adenohipófisis que producen proopiomelanocortina.
Efectos fisiológicos de los derivados de la POMC
Los productos de escisión de la POMC tienen los siguientes efectos:
- Termorregulación: La ACTH, la $\alpha$- y la $\gamma$-MSH actúan como antipiréticos endógenos. Modulan la actividad de las neuronas del área septal y de otras zonas cerebrales que transmiten señales al centro termorregulador. Esto previene un aumento excesivo de la temperatura corporal por encima de 41–42 °C y evita la muerte del organismo.
- Metabolismo energético: Los derivados de la POMC forman parte de la vía de la leptina-melanocortina, que regula la conducta alimentaria y el metabolismo energético.
- Papel en el sistema nervioso central: Los derivados de la POMC incluyen la ACTH y las hormonas estimulantes de los melanocitos $\alpha$ y $\gamma$.
Significado clínico
Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria) En caso de daño tuberculoso o autoinmunitario de las células de la corteza suprarrenal, disminuye la síntesis de corticoesteroides. Esto conduce a la pérdida de la retroalimentación negativa y a un aumento de la secreción de ACTH. Dado que la ACTH y la MSH se forman a partir de un precursor común (la POMC), el exceso de ACTH y de los péptidos concomitantes estimula los melanocitos. Se desarrolla un síntoma característico: la hiperpigmentación de la piel y las mucosas («enfermedad bronceada»). Los síntomas asociados incluyen hipotensión, debilidad muscular, hiponatremia, hipoglucemia e intolerancia al estrés.
Obesidad monogénica Las mutaciones en los genes de la proopiomelanocortina, los receptores de melanocortina o la leptina alteran la cascada de regulación del apetito. Esto conduce al desarrollo de una forma extremadamente rara de obesidad de origen genético. La enfermedad se manifiesta en los primeros meses de vida y se caracteriza por hiperfagia, obesidad mórbida de progresión rápida ya en la edad preescolar e hipogonadismo secundario.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se oscurece la piel en la enfermedad de Addison?
Ante el déficit de cortisol, la secreción de ACTH por la hipófisis se desinhibe mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. Dado que la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos se forman a partir de un precursor común (la POMC), el exceso de ACTH y de los péptidos concomitantes estimula los melanocitos, provocando hiperpigmentación («enfermedad bronceada»).
¿Qué papel desempeñan los derivados de la POMC en la termorregulación?
Los derivados de la POMC (ACTH, $\alpha$- y $\gamma$-MSH) actúan como antipiréticos endógenos. Actúan sobre las neuronas cerebrales que transmiten señales al centro termorregulador y previenen un aumento excesivo de la temperatura corporal por encima de 41–42 °C.
¿A qué conduce la mutación del gen POMC en los niños?
La mutación del gen de la POMC altera la vía de la leptina-melanocortina para la regulación del apetito. Esto conduce al desarrollo de obesidad monogénica de inicio precoz, con hiperfagia e hipogonadismo secundario.
Qué más repasar sobre el tema
- Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
- Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
- Vía de la leptina-melanocortina
- Antipiréticos endógenos
- Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal
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