¿Qué son y cómo actúan?
Los productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina (PDF) forman parte del sistema anticoagulante secundario. Se forman durante la fibrinólisis, específicamente durante el lisis de los microtrombos.
Los PDF son potentes anticoagulantes que:
- Inhiben la trombina;
- Inhiben la formación de fibrina: el monómero de fibrina pierde su capacidad de polimerización y se vuelve resistente a la trombina;
- Impiden la agregación plaquetaria.
¿Cómo se regula el nivel de PDF en la sangre?
En condiciones normales, el sistema reticuloendotelial (SRE) elimina los productos intermedios de la coagulación.
- Cuando el SRE se bloquea, por ejemplo en la embolia de líquido amniótico, la cantidad de PDF en la sangre circulante aumenta.
- En los recién nacidos, especialmente los prematuros, la capacidad para eliminar los factores de coagulación activados y los PDF está disminuida. Esto se debe a la deficiencia en la fagocitosis y la fibrinólisis, así como a la inmadurez de la función de síntesis proteica hepática. La mortalidad en estos recién nacidos alcanza el 75–90%.
Papel en la patogenia de la CID
En el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), se produce un aumento progresivo en los niveles de PDF. Esto está relacionado con un consumo significativo de plaquetas y una fibrinólisis intensa secundaria debido a la activación del sistema calicreína-cinina.
- Estadio de hipocoagulación profunda, estadio III: por lo general se desarrolla entre 2 y 8 horas después del inicio del síndrome. En un contexto de hiperplasminemia, aparecen complejos de fibrina fácilmente solubles y PDF.
- La acumulación de PDF potencia el efecto anticoagulante y antiagregante. Como resultado, la sangre pierde por completo su capacidad de coagulación, desarrollándose hemorragias profusas graves, hemorragias en tejidos sanos y anemia hemolítica microangiopática.
Significado clínico y diagnóstico
- Diagnóstico de laboratorio: niveles elevados de PDF, incluidos fragmentos de alto y bajo peso molecular, se detectan durante la coagulación intravascular. El aumento de PDF también se observa en la fase activa de enfermedades reumáticas junto con el aumento de los inmunocomplejos circulantes (CIC) y marcadores inflamatorios.
- Hemorragias obstétricas: durante el desarrollo del síndrome de CID, los PDF bloquean los receptores responsables de la formación de actomiosina, lo que provoca una hemorragia masiva.
- Hemorragias internas: la autosangre derramada en la cavidad abdominal contiene productos de degradación del fibrinógeno. Dicha sangre también se caracteriza por un contenido reducido de plaquetas y fibrinógeno, así como por un nivel elevado de hemoglobina libre.
- Tratamiento: para la desintoxicación y la eliminación de PDF, complejos inmunes y toxinas bacterianas, el método de elección es la plasmaféresis.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se producen hemorragias masivas en el síndrome de CID?
Las hemorragias se producen debido al agotamiento de los factores de coagulación, la coagulopatía por consumo y el aumento de los niveles de PDF. La acción de los PDF potencia el efecto anticoagulante y puede provocar la pérdida total de la capacidad de coagulación de la sangre.
¿Cómo se deshace el organismo de los productos intermedios de la coagulación en condiciones normales?
En condiciones normales, los productos intermedios de la coagulación son eliminados de la sangre por el sistema reticuloendotelial (SRE).
¿Qué método de depuración sanguínea es eficaz para eliminar el exceso de PDF?
Para la desintoxicación y eliminación de PDF, inmunocomplejos circulantes y toxinas bacterianas, el método de elección es la plasmaféresis.
Qué más repasar sobre el tema
- CID (síndrome de coagulación intravascular diseminada)
- Fibrinólisis y sistema de plasmina
- Anticoagulantes secundarios
- Sistema reticuloendotelial (SRE)
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