Causas del dolor
La reacción de dolor en el organismo se desencadena bajo la influencia de dos factores clave que amenazan la viabilidad de los tejidos.
El primer factor es la alteración de la integridad de las cubiertas protectoras. Cualquier daño a las membranas representa una amenaza para la homeostasis (la constancia del medio interno). En este caso, el dolor cumple una función de control sumamente importante. Actúa como una intensa necesidad biológica negativa, que genera en la persona la motivación para deshacerse lo antes posible de la fuente de la sensación dolorosa.
El segundo factor es la alteración del nivel de intercambio de oxígeno. El dolor surge cuando se interrumpen los procesos oxidativos o cesa el acceso normal de sangre a los tejidos (se desarrolla isquemia o hipoxia). El organismo reacciona a esto de forma sistémica: se activa el sistema nervioso autónomo, principalmente su división simpática. Esto tiene un carácter compensatorio pronunciado, ya que la estimulación simpática está dirigida a mejorar el suministro de oxígeno al órgano afectado y a restaurar la trófica (nutrición) de los tejidos.
Principios generales de la nocicepción
En fisiología existe la teoría de la «especificidad», según la cual el dolor es percibido por receptores especiales: los nociceptores. Estructuralmente, forman plexos plexiformes en la piel, los músculos y algunos órganos internos.
Una característica fundamental de la sensibilidad dolorosa es la discrepancia entre la excitación de un solo receptor y la sensación real de dolor. Un solo impulso no es suficiente. Según la teoría de la «intensidad», para que una persona sienta dolor es necesaria la excitación repetida de múltiples receptores. La sensación de dolor es siempre el resultado de la sumación espacial y temporal de los estímulos sensoriales procedentes de una agresión intensa.
Clasificación: Mecanonociceptores (tipo I)
Según la clasificación de L. N. Smolin, el primer tipo de receptores del dolor son los mecanonociceptores. Su membrana se despolariza exclusivamente como resultado del desplazamiento mecánico. Se localizan en las cubiertas corporales, los tejidos profundos, los órganos viscerales y las paredes de los vasos sanguíneos. Su función principal es el control de la integridad tisular.
Se distinguen varios grupos de mecanonociceptores:
- Cutáneos con aferencias de fibras Aδ. Responden únicamente a estímulos mecánicos, ignorando el calor y los estímulos químicos. Se distinguen por campos receptivos estrechos y una rápida adaptación. Son los responsables del dolor epicrítico (primario, agudo).
- Epidérmicos con aferencias de fibras C. También se activan solo mecánicamente y no responden a los cambios de temperatura. Poseen campos estrechos y se adaptan fácilmente.
- Musculares con aferencias de fibras Aδ. Se sitúan en la superficie de los músculos y en las zonas de transición hacia los tendones. Se excitan ante una presión intensa con objetos romos. Se adaptan rápidamente.
- Articulares con aferencias de fibras Aδ. Se encuentran en las cápsulas articulares. Se activan solo en condiciones extremas: ante una flexión excesiva o una torsión antinatural de la articulación.
Clasificación: Nociceptores C polimodales (tipo II)
El segundo tipo de receptores se excita ante la acción de todo un complejo de estímulos intensos: mecánicos, térmicos y químicos. Responden a sustancias que alteran los procesos oxidativos normales en los tejidos (histamina, acetilcolina, soluciones ácidas). Las señales procedentes de ellos se transmiten predominantemente a través de fibras C. El papel fisiológico de este grupo es el control de la función respiratoria de los tejidos.
Los receptores polimodales se dividen en los siguientes subgrupos:
- Cutáneos (tipo 1): se activan al combinar un estímulo mecánico y un enfriamiento intenso (hasta 15 °C).
- Cutáneos (tipo 2): responden al impacto mecánico y al calentamiento intenso. A diferencia de muchos otros receptores, se adaptan lentamente.
- Subcutáneos: requieren la aplicación simultánea de una presión intensa sobre la piel y la administración de sustancias químicas.
- Musculares: responden a todo tipo de estímulos, incluidos los marcadores químicos específicos de la inflamación (bradicinina, histamina).
- Receptores de los órganos parenquimatosos internos: se localizan principalmente en las paredes de las arteriolas pequeñas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de dolor se distinguen según la clasificación clínica y fisiopatológica?
Según las clasificaciones clínica y fisiopatológica, se distinguen varios tipos principales de dolor.
- Dolor somático: se divide en superficial (irritación de la piel) y profundo (receptores de músculos, articulaciones y tendones).
- Dolor visceral: está asociado a enfermedades de los órganos internos.
- Dolor nociceptivo: surge en respuesta a una lesión tisular y a la activación de los receptores del dolor.
- Dolor neuropatía / neuropático: se debe a una lesión en estructuras del sistema nervioso periférico o central.
- Dolor nociplástico: se menciona como un factor en el síndrome de dolor complejo.
Además, según su localización y naturaleza, se diferencian el dolor epicrítico, protopático, fantasma y referido; y según el tiempo de formación, el temprano y el tardío.
¿A través de qué vías de conducción se transmite el impulso doloroso al cerebro?
La transmisión del impulso doloroso al cerebro se realiza predominantemente a través de los tractos espinotalámicos.
- Tracto espinotalámico lateral (tractus spinothalamicus): la vía principal en el cordón lateral de la médula espinal, cuyas fibras cruzan hacia el lado opuesto y transportan impulsos hacia el tálamo.
- Vía neoespinotalámica: conduce el dolor rápido y localizado hacia los núcleos específicos del tálamo (VPL).
- Vía paleoespinotalámica: transmite el dolor lento, afectivo-motivacional, hacia los núcleos no específicos (intralaminares, reticulares) del tálamo.
Desde los núcleos del tálamo, la señal se transmite a la corteza cerebral (en particular, a la circunvolución poscentral) a través del tracto talamocortical para su análisis definitivo.
¿Qué neurotransmisores participan en la transmisión sináptica de la señal dolorosa en la médula espinal?
En la transmisión sináptica y modulación de la señal dolorosa en la médula espinal participan diversos neurotransmisores. Entre los principales mediadores excitatorios («nociceptivos») del dolor, liberados a nivel de las astas posteriores de la médula espinal, se encuentran:
- Glutamato: mediador del dolor rápido en la vía neoespinotalámica.
- Sustancia P (Substance P): neuropéptido implicado en la transmisión del dolor lento (vía paleoespinotalámica) que ejerce una acción moduladora potenciadora sobre la transmisión de la impulsación nociceptiva.
Adicionalmente, en la primera estación de relevo actúan moduladores como la histamina, la neurotensina, la colecistocinina, la noradrenalina y la serotonina, así como mediadores inhibidores (GABA y encefalinas), que deprimen la señal dolorosa.
¿Qué es el sistema antinociceptivo y qué sustancias endógenas participan en él?
El sistema antinociceptivo es un sistema regulador que asegura la inhibición de la actividad de las neuronas nociceptivas a nivel de las astas posteriores de la médula espinal, la formación reticular del tronco encefálico y el tálamo. Su función consiste en suprimir los impulsos dolorosos y proporcionar analgesia.
Las principales sustancias endógenas de este sistema son los péptidos opioides:
- Endorfinas: incluyen las fracciones $\alpha$-, $\beta$- y $\gamma$.
- Encefalinas: poseen una localización más amplia en el SNC.
Estos neuropéptidos se unen a los receptores opiáceos, deprimen la sensibilidad de las neuronas de segundo orden a los mediadores del dolor e inhiben su liberación, provocando un estado de hipoalgesia o analgesia.
Para no confundir las fibras: las fibras Aδ (A-delta) representan el **A**taque (desplazamiento mecánico) y el dolor **A**gudo (primario, epicrítico). Las fibras C representan la **C**olectividad (polimodales: recogen todos los estímulos: mecánicos, térmicos y químicos).
Preguntas de clases y exámenes
¿La excitación de un solo nociceptor provoca sensación de dolor?
No, existe una discrepancia entre el umbral de excitación de un receptor individual y la aparición de la sensación. El dolor surge únicamente como resultado de la sumación de múltiples estímulos sensoriales.
¿Qué sustancias químicas son capaces de excitar los nociceptores C polimodales?
Entre estos estímulos se encuentran las soluciones ácidas (sulfúrica, acética, clorhídrica), la acetilcolina, la histamina y la bradicinina, que alteran los procesos oxidativos en los tejidos.
¿Por qué se activa el sistema nervioso simpático durante la isquemia tisular?
Esta es una reacción compensatoria del organismo ante la falta de oxígeno. La activación de la división simpática del sistema nervioso autónomo ayuda a mejorar el suministro de sangre al órgano afectado y a restaurar la trófica tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura morfológica de los plexos plexiformes de terminaciones nerviosas libres
- Mecanismos de adaptación de los receptores: diferencia entre la adaptación rápida y lenta de los nociceptores
- Características de la conducción del impulso doloroso a través de las fibras Aδ y C
- Teoría de la intensidad y procesos de sumación espacio-temporal del dolor
- El papel del sistema nervioso autónomo en la compensación de la hipoxia tisular durante el síndrome doloroso
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