CRH (hormona liberadora de corticotropina)

¿Dónde se produce y cómo actúa la CRH?

• Síntesis: La corticoliberina es producida por neuronas secretoras parvicelulares localizadas en las regiones periventriculares del hipotálamo (zona hipofisiotropa). Estas células poseen propiedades duales: como neuronas generan impulsos eléctricos y como células endocrinas producen neurosecreciones específicas. Desde el punto de vista químico, la CRH pertenece a los decapéptidos. Durante la pubertad se produce la maduración de estas estructuras: se forman conexiones sinápticas estrechas entre las células que secretan neurotransmisores y las neuronas que producen corticoliberina.
• Transporte: La CRH no se comunica con la hipófisis a través de axones, sino por vía humoral. Se libera en la red capilar primaria, atraviesa el sistema porta hipofisario y llega a la red capilar secundaria de la adenohipófisis. El sistema porta permite la transmisión bidireccional de información entre el hipotálamo y la hipófisis.
• Efecto: En el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis), la CRH estimula la síntesis y liberación de una hormona trópica, la ACTH (hormona adrenocorticotropa o corticotropina).

Regulación de la secreción

El funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal se basa en un principio de cascada con la participación de mecanismos de retroalimentación.

• Estimulación (+): La producción de CRH aumenta ante la disminución de los niveles de glucosa en sangre, traumatismos e infecciones.
• Inhibición (-): Se lleva a cabo mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. Un nivel elevado de cortisol inhibe la secreción de corticoliberina en el hipotálamo y de ACTH en la hipófisis. La dopamina hipotalámica ejerce una acción inhibitoria sobre la secreción de CRH. La disminución de este freno dopaminérgico conduce a un aumento en la producción de ACTH.

Significación clínica y patologías

• Hiperproducción de CRH: El exceso de corticoliberina debido a lesiones traumáticas craneoencefálicas o neuroinfecciones con afectación hipotalámica conduce a una hipersecreción de ACTH y a una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal. Se desarrolla una forma central de hipercortisolismo: la enfermedad de Cushing. El hipercortisolismo provoca alteraciones sistémicas del metabolismo proteico, lipídico, hidroelectrolítico y de los hidratos de carbono: aumento de la gluconeogénesis, diabetes esteroidea, acidosis hipocalémica y obesidad desproporcionada con facies de luna llena y acumulación de grasa en el cuello y la parte superior del tronco. En los niños es posible la virilización de distinta intensidad; en los adultos se añaden posteriormente signos de virilización. En el aparato digestivo, el exceso de glucocorticoides provoca un cambio neurohumoral: hipersecreción de jugo gástrico, supresión de la producción de moco e inhibición de la regeneración de la mucosa gástrica.
• Déficit de CRH: Se observa en la forma secundaria (centrógena, hipotalámico-hipofisaria) de las patologías endocrinas. Las lesiones del hipotálamo, incluidos tumores, isquemia, hemorragias y anomalías congénitas del desarrollo, provocan un déficit de corticoliberina.
• Uso terapéutico: Durante la terapia glucocorticoidea supresiva se aplica el principio de retroalimentación negativa: se inhibe la secreción de CRH y ACTH, lo que suprime la producción de las hormonas propias por parte de la corteza suprarrenal (esteroidogénesis).

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Adenohipófisis y sus hormonas
• ACTH (hormona adrenocorticotropa)
• Glucocorticoides (cortisol)
• Enfermedad de Cushing
• Sistema porta hipofisario

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